Rivers. Viruses and diseases caused by them. (I. Am. med. Ass. V. 107, № 3, 1936)

Abstract

Viruses are usually called such pathogenic agents that do not grow on artificial inanimate media, are not visible at any magnification and pass through filters.

Full Text

К числу болезней, вызываемых вирусами, относятся: корь, свинка, herpes labialis, натуральная и ветреная оспа, бешенство, пситтакоз, насморк, инфлюенца, энцефалит типа Сен-Луи, японский тип В энцефалита, эпидемический энцефалит или болезнь Экономо, лимфоцитный хориоменингит, полиомиелит, ингвинальная лимфогранулема, рыльно-копытная болезнь, австралийская X болезнь, лихорадка Рифтваллей, желтая лихорадка, папатачи—лихорадка, денге—лихорадка, бородавки, контагиозный молюск. Не только человек, но и низшие животные, насекомые, растения и даже бактерии могут болеть от внедрения вируса. Весьма возможно, что еще многие из невыясненных заразных болезней придется отнести на их счет.
Тот факт, что вирусы проходят через поры фарфоровых и диатомных фильтров, дал возможность отделить их от бактерий. Однако этим путем не удалось еще определить относительную величину различных вирусов. Чтобы подойти к решению этого вопроса Эльфорд предложил готовить коллодийные перепонки с различным образом градуированной величиной пор. При их помощи удалось доказать, что величина различных вирусов не одинакова, но что размеры инфицирующей единицы каждого данного вируса отличаются большим постоянством. Некоторые вирусы, например, вакцины, отличаются сравнительно большим размером и достигают диаметра в 125—175 миллимикронов, другие же, например, вирус полиомиелита и рыльно-копытной болезни, чрезвычайно малы, не превосходят 8—15 миллимикронов и равняются приблизительно величине некоторых протеиновых молекул.
Тот факт, что вирусы не культивируются на искусственных средах при отсутствии живого субстрата и что многие из них не превосходят величины протеиновой молекулы, привел некоторых исследователей к той мысли, что источником вируса могут являться клетки самого заболевшего организма. Наиболее интересна в этом направлении работа Стенли, которому регулярно удавалось получать большие количества кристаллического протеина из растений, инфицированных табакомозаичным вирусом, и этот протеин оказался способным вызывать мозаическую болезнь у инфицированных им свежих растений. Стэнли полагает, что этот вирус не есть живой организм, а аутокаталитическая субстанция, возникающая в протеинах самого растения.
С другой стороны, есть такие вирусы, величина которых соответствует минимальным живым существам. В инфекционном материале, выделенном из коровьей, натуральной и птичьей оспы, пситакозе и эктромелии, удалось обнаружить при помощи ультрафиолетовых снимков и соответствующей протравы и окраски элементарные тельца круглой и овальной формы. При вакцинации были получены значительные количества элементарных телец в относительно чистом виде. Химический анализ показал, что они состоят из воды, белков, жиров, углеводов.
В настоящее время существуют три различных взгляда на природу вируса: а) чрезвычайно малые вирусы представляют собой живое болезнетворное начало, в) вирусы средней величины суть представители примитивной, плохо нам еще понятной стадии жизни и крупные вирусы суть микромикробы или их переходные стадии.
Хотя ни одного вируса не удалось выкультивировать на обычных искусственных средах, все же многие из них можно было размножить in vitro в присутствии живых, способных к размножению клеток, т. е. в соответственным образом приспособленных тканевых культурах. Благодаря этой методике удалось изучить многие свойства вирусов и использовать некоторые из них с профилактической целью. Выяснилось, например, что если вирус соединился с субстанцией клетки, то никакие количества антисыворотки, приведенные в контакт с этой клеткой, не могут уже воспрепятствовать выявлению активности вируса. Этот феномен проливает свет на такие клинические явления, как, например, введение сыворотки реконвалесцентов оказывается недействительным, если оно производится после того, как уже выявились симптомы причиненного вирусом заболевания. Выяснилось также, что оспенная лимфа, считавшаяся самым лучшим прививочным материалом, может быть превзойдена препаратом, приготовленным из вируса, выращенного in vitro. Этот выкультивированный оспенный вирус свободен от примеси посторонних бактерий, может вводиться интрадермально, не вызывает общего недомогания, не оставляет после себя рубцов и в то же время вырабатывает такой же иммунитет, как и обычная лимфа теленка. Хотя настоящая природа вируса желтой лихорадки еще не выяснена, однако Риду и его сотрудникам удалось доказать, что этот вирус заключается в крови заболевших людей и передается через москитов. Стекес, Бауер и Гудзен перенесли болезнь на обезьян. Тейлер доказал, что к ней восприимчивы и белые мыши и что после повторных пассажей через их организм вирус изменяет свою патогенность по отношению к людям и обезьянам. Смешивая таким образом измененный вирус, Савайер и его сотрудники получили верно действующую и совершенно безопасную профилактическую вакцину. В дальнейшем выяснилось, что вирус желтой лихорадки может размножаться на жизнеспособных культурах некоторых тканей. При этом он так изменяет свои патогенные свойства, что тоже может быть с успехом применен в качестве профилактической вакцины. Савайер применял свою вакцину и в качестве интрадермального теста. Выявляя таким путем лиц, прежде перенесших желтую лихорадку, он выяснил, что она свирепствовала эндемически во многих областях, которые прежде считались не подверженными ей, и что ею заболевают не только городские жители, но и обитатели отдаленных от центра джунглей, где нет москита рода Stegomyia, так что приходится пересматривать вопрос о посреднике в распространении этого заболевания. В 1918 г. в Америке появилось заболевание, известное под названием свиной инфлюенцы. Шеп доказал, что она развивается в результате симбиоза фильтрующегося вируса с бациллой гемофилус свиной инфлюенцы. Продолжая исследования Шепа, три английских автора Смит, Андрью и Лайдлав в 1933 г. заразили хорьков вирусом, заключающимся в назофарингеальных промывных водах, взятых от людей, больных инфлюенцей. Путем пассажей они без труда размножили этот вирус. Фрэнсис получил аналогичный вирус в Америке. В дальнейшем выяснилось, что подобного рода вирусы, добытые в различных, далеко друг от друга отстоящих, областях, оказались серологически идентичными, и что лица, не имевшие специфических антител в крови в начале эпидемии, начинают обнаруживать их во время реконвалесценции. Вышеупомянутые авторы доказали, что вирусом, адаптированным к организму хорьков, можно заразить белых мышей, вводя его им в ноздри при эфирном наркозе. Фрэксис и Магиль размножили вирус инфлюенцы на средах, содержащих культуру куриного эмбриона в жидкости Тироде. Прививая его людям, не имевшим в крови противоинфлюентных антител, они наблюдали накопление этих последних без симптомов предварительного заболевания.
Крузе, Ферстер, Олицкий и Мак Картней доказали, что обыкновенный насморк может быть перенесен от больного человека к здоровому при помощи фильтрата назофарингеальных промывных вод. Доше и его сотрудники вполне подтвердили это наблюдение, установив кроме, того, что обезьяны восприимчивы к насморку и что его вирус может быть размножен на средах с куриным эмбрионом. Хорьки оказались невосприимчивыми к вирусу насморка. Все работавшие с ним авторы признают его не идентичным с вирусом инфлюенцы.
Летом 1933 г. в окрестностях Сен Луи несколько тысяч жителей заболело энцефалитом. Мукенфусу, Армстренгу и Мак Кордеку без особых затруднений удалось перенести болезнь на обезьян, а Вебстеру и его сотрудникам—на белых мышей. Было установлено, что инфекционный агент представляет собой весьма мелкий вирус, не превышающий 20—30 миллимикрон. При помощи нейтрализационных тестов, проделанных на мышах, было доказано, что лица, не имевшие до заболевания антител в крови, стали обнаруживать их присутствие во время реконвалесценции.
Есть основание предполагать, что вирус энцефаполимиелита проникает в мозг через слизистую оболочку носа, по пути ольфактерного нерва. На основании этого делались попытки преградить этот путь при помощи химической блокады.
В 1934 г. Олицкий и Кокс показали, что мыши, получившие известное количество интраназальных инстилляций танина, становились временно резистентными к действию энцефаломиелитического вируса, вводимого в нос. В 1935 г. Армстронг нашел, что раствор алюмината натрия, а также тринитрофенола оказывает аналогичное действие.