Ostitis fibrosa cystica localisata

Аннотация

Патолого-анатомической сущностью ostitis fibrosa cystica является: 1) замещение жирового и клеточного костного мозга волокнистой соединительной тканью; 2) разрушение костной ткани путем лакунарного всасывания; 3) метапластическое, а отчасти и остеобластическое образование новой остеоидной и костной ткани; 4) опухолеподобные разрастания фиброзной, а также гигантоклеточной ткани, напоминающей гиганто-клеточные саркомы и 5) образование в разросшейся соединительной ткани кисты.

Полный текст

Патолого-анатомической сущностью ostitis fibrosa cystica является:

1) замещение жирового и клеточного костного мозга волокнистой соединительной тканью;

2) разрушение костной ткани путем лакунарного всасывания;

3) метапластическое, а отчасти и остеобластическое образование новой остеоидной и костной ткани;

4) опухолеподобные разрастания фиброзной, а также гигантоклеточной ткани, напоминающей гиганто-клеточные саркомы

5) образование в разросшейся соединительной ткани кисты.

Некоторые авторы, в том числе и Recklinghausen, считают разрастание соединительной ткани в костном мозгу и эндосте первичным моментом, все же остальные моменты дистрофии костной ткани—вторичными.

Причину разрастания соединительной ткани они усматривают в хроническом воспалении, почему это заболевание и получило такое название. Авторы из школы Пика утверждают, что изменения в костной субстанции в виде обеднения ее известью и остальные проявления дистрофии не могут быть объяснены лишь как следствие фиброзного превращения костного мозга.

Они считают дистрофию костной ткани основным изменением, а разрастание соединительной ткани и побочные явления, в виде опухоли и кист, последовательным процессом. Поэтому указанные авторы из этих соображений решили заменить термин ostitis fibrosa другим названием osteodystrophia fibrosa, что и совпадает с давнишним предложением Микулича.

Вопрос об этиологии этого заболевания до сих пор не выяснен. Некоторые авторы, как Recklinghausen, рассматривают фиброзный остит как хронический воспалительный процесс, другие же авторы (Phemister, Gordon и др.) находили уже в кистах костей streptococcus viridans и диплококк. В данный момент эти теории оставлены, и на смену им появились другие теории.

Большинство авторов (Benecke, Pommero, Haberer и др.) считает, что причиной образования кист в костях является травма, и они обосновывают это на том факте, что в костях в области травмы образуются множественные кровоизлияния, которые в дальнейшем и дают образование фиброзного остита. Травма в молодом возрасте имеет место чрезвычайно часто, но заболевают только люди, имеющие предрасположение. Но другие авторы (Lexer, Lotscha), основываясь на экспериментальных данных, отрицают значение травмы в образовании кист в костях. Есть авторы, как Stenholm, которые полагают, что в основе фиброзного остита лежит нарушение питания костного мозга, вследствие сосудистых изменений, за которыми следует атрофия паренхимы костного мозга и разрастание соединительной ткани.

По мнению Раппопорта, основывающегося на „нервной теории" Грекова, которой соответствуют следующие клинические явления: а) упорные боли невралгического характера в месте будущего перелома, и б) почти полная безболезненность самопроизвольных переломов, — можно при фиброзных оститах говорить о неврите, поскольку имеются стойкие локализованные явления раздражения нервов.

Существует также и эндокринная теория. Сторонники этой теории рассматривают дистрофию костной субстанции, как нарушение известкового обмена, а последнее они ставят в зависимость от расстройства функции эндокринных желез (паращитовидных желез). Haffheinz нашел из 45 случаев фиброзного остита в 20 случаях увеличенные эпителиальные тельца, а Marescha из 17 случаев—в шести.

Mandl и Gordon произвели операции удаления увеличенных эпителиальных телец при кистах костей, после чего значительно понизилось выделение Са, и киста постепенно заменилась костной тканью. Другие же авторы, наоборот, считают, что удаление эпителиальных телец не играет никакой роли в выделении Са и в обеднении им кости.

Диагностика фиброзного остита в ряде случаев встречает трудности.

Только рентген значительно облегчил эту задачу. Слишком уже нерезки и неопределенны начальные симптомы трактуемого нами заболевания. Они настолько нерезки, что больной не обращает на них внимания. Первые признаки, которые заставляют больного обратиться к врачу, — это боли в области образования кисты и иногда появление плотной опухоли.

Кисты бывают одно- и многокамерные, достигают больших размеров и истончают компактный слой кости до степени тонкости листа.

Чаще всего кисты располагаются в метафизарной части костей.

Большинство авторов сводит лечение к оперативному, радикальному резекции пораженной кости в пределах здоровой ткани, с заполнением дефекта костным штифтом; иногда же проводится консервативное оперативное лечение, заключающееся в выскабливании кисты с последующей имплантацией в образованную полость автопластического штифта. Некоторые авторы применяют просто выскабливание костной кистозной полости.

Из упомянутых способов необходимо отдать предпочтение более радикальным, так как остеохондритические кистозные полости обладают известной активной склонностью к рецидиву. Это видно из рецидивов, наступавших у тех больных, которым вместо того или другого оперативного лечения, просто переламывали кость на месте образования кисты, предоставляя кости в дальнейшем срастаться (часто в неправильном положении).

Так, König’y в течение 5 лет пришлось 4 раза подвергать перелому конечность больного из-за рецидивировавшей кисты. Fanconnet проделал то же самое два раза на своем больном.

Такое рецидивирование костных кист и плохая регенерация кости на месте перелома побуждали ряд авторов (Раппопорт и др.) облучать после операции конечность рентгеном с дачей внутрь препаратов кальция и других веществ, повышающих костеобразовательную способность.

Лечение рекомендуется по возможности в молодом возрасте. Motoles из 45 случаев выскабливания кист вставлял в 42 штифт, взятый из большеберцовой кости и установил, что у молодых субъектов, у которых развитие костей еще не остановилось, перестройка трансплантата происходит сравнительно быстро, за 8—10 месяцев. У больных свыше 24-летнего возраста для этого требуется 2—3 года.

Перехожу к описанию трех случаев этого редкого заболевания, прошедших через нашу клинику. Двое больных подверглись оперативному лечению, а третий обследован амбулаторно.

1-й случай. Больная Е. С., 22-х лет, поступила в клинику 1/VI 1934 г. с жалобами на опухоль в нижней трети левой голени и на появляющиеся, чаще по ночам, боли. Впервые заболела в 1919 году. Лечилась от ревматизма. С 1920 г. лечилась в туберкулезном отделении полтора года; принимала йодистый калий, а в 1932 году подверглась, по-видимому, антилюетическому лечению вливанием в вену и инъекциями в ягодичную область.

Все эти мероприятия по словам больной не дали результата.

Рис. 1. 1-й случай. Евгения С., 22 лет, до операции.

На левой голени в области нижней ее трети с наружной стороны имеется опухоль костной консистенции. На рентгеновском снимке обнаружена киста малоберцовой кости. 7/VI—операция. Кость, пораженная кистой, поднадкостнично удалена в пределах здоровой кости, и рана была зашита наглухо. 27/VI была выписана в хорошем состоянии. Гистологический диагноз: фиброзный остит с разрастанием грануляционной ткани, с обилием в ней гигантских клеток (рис. 1 и 2).

Рис. 2. 1-й случай. Евгения С., 22 лет, после операции.

2-й случай. Н. К., 13 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом локтевом суставе с ограничением движений в нем. В январе 1935 года был ушиб правого локтевого сустава; после ушиба в области сустава стала расти опухоль. 4/IV—повторный ушиб того же локтевого сустава. Имеющаяся опухоль на суставе после вторичного ушиба стала быстро расти; боли усилились, и движения в суставе стали ограничены.

Правое плечо атрофировано по сравнению с левым. В области правого локтевого сустава на предплечье, на задней поверхности имеется плотная костной консистенции опухоль с гладкой поверхностью, неподвижная, безболезненная на опухоли в области всего локтевого сустава заметны расширенные подкожные вены. Сгибание и разгибание в локтевом суставе ограничены. На рентгеновском снимке: в дистальном участке локтевой кости кистозная опухоль с ясно видимыми перемычками.

Рис. 3. 2-й случай. Николай К., 13 лет, до операции.

Реакция Касони отрицательная. 27/IV—операция под общим наркозом. Проксимальный отдел локтевой кости представляет кистозную веретенообразно раздутую опухоль; опухоль резецирована в пределах здоровой костной ткани. Дефект локтевой кости заполнен костным штифтом, взятым из правой больше-берцовой кости, 8 см длиною, 1½ см в поперечнике. Операционная рана на предплечье и голени зашита наглухо. Гипсовая повязка на всю руку. Локтевой сустав в положении сгибания под углом в 90°. На 17-й день после операции выписан в гипсовой повязке с нормальной температурой и в хорошем состоянии. Гистологический диагноз: фиброзный остит.

Через шесть месяцев у больного в области трансплантированного штифта констатирована плотная костная мозоль и полный объем движения в локтевом сочленении (рис. 3 и 4).

3-й случай, амбулаторный. Н. Е., 36 лет, поступил в сентябре 1926 года. Заболел зимой 1935 года, когда после падения почувствовал боль в области левого бедра, в нижней трети. В мае 1935 года вторично упал, после чего появилась припухлость.

Рис. 4. Николай К., 13 лет, после операции.

Рентгеновские снимки изменений не обнаружили. В 1936 году больной снова ушиб ногу и после этого вторично была произведена рентгенография уже в нашей больнице. На снимке была обнаружена киста в нижней трети бедра.

На передне-наружной поверхности в нижней трети левого бедра прощупывается опухоль твердой консистенции, безболезненная.

На основании приведенных случаев мы можем сделать выводы как в отношении оперативного лечения фиброзного остита, так и в отношении некоторых моментов, быть может, играющих роль в происхождении этого заболевания.

В анамнезе всех наших больных имела место травма, иногда повторная, следовательно травму можно считать фактором, влияющим в определенных случаях на развитие заболевания.

Что касается лечения, то необходимо предпочесть радикальное вмешательство в виде резекции пораженного участка кости в пределах здоровых тканей с автопластической имплантацией в дефект соответствующей толщины костного штифта.