Влияние экспериментального гипотиреоза на метаболизм костной ткани и минеральный обмен

Цель. Характеристика изменений маркёров костного ремоделирования и показателей минерального обмена при экспериментальном мерказолиловом гипотиреозе у крыс. Методы. Развитие гипотиреоза у половозрелых самцов белых крыс, вызываемого внутрижелудочным введением в течение 3 нед мерказолила из расчёта 2,5 мл/100 г массы тела животного, контролировали определением содержания в сыворотке крови общих трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона. По завершении интоксикации в сыворотке крови опытной и контрольной групп крыс изучали содержание Са, P, Mg, C-концевых телопептидов коллагена типа I, костной щелочной фосфатазы, паратгормона, тестостерона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1β и фактора некроза опухоли α). Результаты. Установлено, что мерказолиловый гипотиреоз приводит к снижению содержания в сыворотке крови маркёров метаболизма костной ткани, С-концевых телопептидов (β-Cross Laps), костной щелочной фосфатазы, характеризуя замедление процессов ремоделирования. Снижение содержания в крови содержания Са и Р при этом не выявлено. При экспериментальном гипотиреозе, вызываемом введением мерказолила у самцов крыс, происходят сдвиги в гормональном и цитокиновом балансе. Обнаружены снижение содержания тестостерона, повышение уровней гонадотропинов, паратиреоидного гормона, интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли α. Вывод. При экспериментальном гипотиреозе, развивающемся при введении мерказолила, нарушение костного и минерального обмена - следствие не только прямого влияния тиреоидных гормонов на костную ткань, но и изменения гормонального и цитокинового статуса.

экспериментальный гипотиреоз, метаболизм костной ткани, фосфорно-кальциевый обмен, воспаление