Aim. Characteristics of the changes of bone remodeling markers and mineral metabolism parameters in experimental mercazolilum-induced hypothyroidism in rats. Methods. Development of hypothyroidism in sexually mature male rats caused by 3-week-long intragastric administration of mercazolilum at a dose of 2.5 ml/100 g of animal weight, was monitored by measurement of the total serum triiodothyronine and thyroxine, and thyroid-stimulating hormone. At the end of intoxication, in the serum of experimental and control rat groups the concentration of Ca, P, Mg, C-terminal telopeptides of collagen type I, bone alkaline phosphatase, parathyroid hormone, testosterone, follicle-stimulating and luteinizing hormones, pro-inflammatory cytokines (interleukin-1β and tumor necrosis factor α) was measured. Results. It was found that mercazolilum-induced hypothyroidism leads to a decrease of serum levels of bone tissue metabolism markers, C-terminal telopeptides (β-Cross Laps), and bone alkaline phosphatase, characterizing slowing of remodeling processes. Decrease of Ca and P concentration in the blood was not observed in such cases. In experimental hypothyroidism caused by mercazolilum administration to male rats, shifts in hormones and cytokine balance occur. Decrease of testosterone, increase of levels of gonadotropins, parathyroid hormone, interleukin-1β, interleukin-6 and tumor necrosis factor α was observed. Conclusion. In experimental hypothyroidism developing after mercazolilum administration, disorder of bone and mineral metabolism not only is a consequence of direct influence of thyroid hormones on bone tissue, but is also mediated by changes in hormone and cytokine status.
Цель. Характеристика изменений маркёров костного ремоделирования и показателей минерального обмена при экспериментальном мерказолиловом гипотиреозе у крыс. Методы. Развитие гипотиреоза у половозрелых самцов белых крыс, вызываемого внутрижелудочным введением в течение 3 нед мерказолила из расчёта 2,5 мл/100 г массы тела животного, контролировали определением содержания в сыворотке крови общих трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона. По завершении интоксикации в сыворотке крови опытной и контрольной групп крыс изучали содержание Са, P, Mg, C-концевых телопептидов коллагена типа I, костной щелочной фосфатазы, паратгормона, тестостерона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1β и фактора некроза опухоли α). Результаты. Установлено, что мерказолиловый гипотиреоз приводит к снижению содержания в сыворотке крови маркёров метаболизма костной ткани, С-концевых телопептидов (β-Cross Laps), костной щелочной фосфатазы, характеризуя замедление процессов ремоделирования. Снижение содержания в крови содержания Са и Р при этом не выявлено. При экспериментальном гипотиреозе, вызываемом введением мерказолила у самцов крыс, происходят сдвиги в гормональном и цитокиновом балансе. Обнаружены снижение содержания тестостерона, повышение уровней гонадотропинов, паратиреоидного гормона, интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли α. Вывод. При экспериментальном гипотиреозе, развивающемся при введении мерказолила, нарушение костного и минерального обмена - следствие не только прямого влияния тиреоидных гормонов на костную ткань, но и изменения гормонального и цитокинового статуса.