Функциональное состояние миокарда при хронических заболеваниях легких

Аннотация

Мы изучали изменения фазовой структуры систолы левого желудочка при хронических неспецифических заболеваниях легких у 42 женщин и 64 мужчин. В возрасте до 40 лет было 57 больных, от 40 до 50 лет — 45 и старше — 4. У больных не было клинических признаков кардиосклероза, что позволяло с большей долей уверенности связать нарушения функционального состояния миокарда с легочной патологией.

Полный текст

80 больных страдали бронхиальной астмой или хроническим бронхитом с астмоидным компонентом. Как известно, бронхоспазм, ухудшая легочную вентиляцию и газообмен, способствует раннему развитию дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. 26 чел. страдали бронхоэктатической болезнью, эмфиземой легких, хронической интерстициальной пневмонией, пневмосклерозом.

С дыхательной недостаточностью I ст. (по классификации А. Г. Дембо) было 28 чел., II ст.— 60 и III ст.— 18. У всех больных 1-й гр. и у 49 2-й гр. не было клинических признаков сердечной недостаточности, у 11 больных 2-й гр. была недостаточность кровообращения I и II А ст., у всех больных 3-й гр. были явные признаки недостаточности кровообращения II и III ст.

Поликардиограмму снимали по общепринятой методике, фазовый анализ сердечного цикла проводили по способу Блюмбергера с дополнениями В. Л. Карпмана. Вычисляли период напряжения и составляющие его фазы асинхронного и изометрического сокращения, период изгнания, внутрисистолический показатель (ВСП), индекс напряжения миокарда (ИНМ), механическую систолу. Должные величины для фаз, тесно связанных с сердечным ритмом (период изгнания, механическую систолу) определяли по формулам, предложенным В. Л. Карпманом. Контролем служили поликардиограммы, записанные у 20 здоровых лиц.

Статистически достоверное изменение фаз асинхронного и изометрического сокращения увеличивается по мере нарастания степени дыхательной недостаточности. У больных с I ст. дыхательной недостаточности эти фазы удлинялись незначительно и у большинства приближались к верхней границе нормы. У больных со II и особенно с III ст. дыхательной недостаточности фазы асинхронного и изометрического сокращения заметно удлинялись. Укорочение периода изометрического сокращения мы констатировали лишь у 7 больных с дыхательной недостаточностью II ст. (0,025—0,02"), признаков нарушения кровообращения у этих больных не было. Закономерной связи между изменением продолжительности фазы изометрического сокращения и развитием легочно-сердечной недостаточности нам не удалось обнаружить. По данным А. А. Пенкновича, при легочно-сердечной недостаточности наблюдается укорочение фазы изометрического сокращения. Соответственно составляющим его фазам асинхронного и изометрического сокращения удлинялся период напряжения. Период изгнания не изменялся в I ст. дыхательной недостаточности и статистически достоверно укорачивался во II и III ст. Незначительное удлинение периода изгнания (компенсаторная реакция) наблюдалось у 8 больных с дыхательной недостаточностью I ст. и у 1 с дыхательной недостаточностью II ст. У больных в астматическом состоянии было выраженное укорочение периода изгнания; с уменьшением бронхоспазма он удлинялся.

При сравнении с должными величинами, полученными по формулам, период изгнания оказался укороченным у 36 из 60 больных 2-й и у 16 из 18 больных 3-й гр. Производные величины изменялись соответственно укорочению периода изгнания и удлинению периода напряжения: во II—III ст. дыхательной недостаточности укорачивалась механическая систола, уменьшался внутрисистолический показатель (ВСП), увеличивался индекс напряжения миокарда (ИНМ). В результате динамических наблюдений, проведенных у 32 больных 2-й и 3-й гр., было отмечено, что при эффективной терапии и улучшении состояния больных период изгнания удлинялся, у отдельных больных укорачивалась фаза изометрического сокращения, фаза асинхронного сокращения не изменялась.

Длительность фазы изгнания связывают с величиной минутного объема кровообращения и диастолическим давлением в аорте, а также с сократительной способностью миокарда; фаза изометрического сокращения непосредственно отражает сократительную способность миокарда [3, 10, 11]. Удлинение фазы асинхронного сокращения расценивают как начальное проявление недостаточности миокарда [8, 11]. В. Л. Карпман наблюдал удлинение фазы асинхронного сокращения при гипертрофии миокарда. С. А. Душанин и М. М. Ляшенко, изучая ФКГ параллельно с измерением давления в легочной артерии, пришли к выводу, что гипертония в системе малого круга кровообращения находит отражение в удлинении фазы асинхронного сокращения.

Согласно работам Ф. 3. Меерсона, изменения функциональной способности миокарда в начальных стадиях дыхательной недостаточности, выражением которых являются фазовые сдвиги, можно рассматривать как компенсаторную гиперфункцию, предшествующую гипертрофии миокарда. По мере развития гипертрофии и изнашивания миокарда фазовые сдвиги углубляются.

Изменения миокарда левого желудочка при заболеваниях легких объясняются содружественной реакцией желудочков, описанной еще С. П. Боткиным, а также развитием дистрофических изменений миокарда в результате нарушенного газообмена [1]. Ежек и соавт., сопоставляя сфигмограмму сонной артерии с данными катетеризации легочной артерии, не нашли разницы между сократительной способностью правого и левого желудочков у больных с хроническим легочным сердцем. Авторы объясняют это влиянием гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза на метаболизм обоих желудочков.

Таким образом, применение поликардиографии для исследования больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких вполне обосновано: она выявляет изменения фазовой структуры систолы левого желудочка не только при выраженной легочно-сердечной недостаточности, но и на ранних стадиях дыхательной недостаточности, когда еще нет отчетливых клинических признаков нарушения кровообращения.