Osteoporosis

Abstract

Due to the increase in life expectancy in all countries, the stratum of elderly and senile people, who often have osteoporosis (OP), is increasing. The fragility of the bone base of the skeleton in OP leads to frequent fractures of the spine, femoral neck, bones  of the forearm and other areas of the musculoskeletal system (IOS). The prevention of OP and its treatment are becoming a socio-economic problem, in the solution of which doctors of all specialties should take part. In the course of studying the problem of OP, there has been a departure from the traditional ideas about it as an age-related inevitability, and in women as a result of menopause. It is appropriate to mention that S.A. Reinberg [2] emphasized the polyetiology of OP.

Full Text

В связи с ростом продолжительности жизни во всех странах увеличивается прослойка лиц пожилого и старческого возраста, у которых нередко встречается остеопороз (ОП). Хрупкость костной основы скелета при ОП приводит к частым переломам позвоночника, шейки бедра, костей  предплечья и других участков опорно-двигательной системы (ОДС). Предупреждение ОП и его лечение становятся социально-экономической проблемой, в решении которой должны принимать участие врачи всех специальностей. По мере изучения проблемы ОП наметился отход от традиционных о нем представлений как о возрастной неизбежности, а у женщин как об итоге климакса. Уместно упомянуть, что еще С.А. Рейнберг [2] подчеркивал полиэтиологичность ОП.

По предложению группы экспертов ВОЗ [4], под ОП следует подразумевать группу метаболических заболеваний, достаточно большую и постоянно пополняющуюся, для которых характерно снижение массы кости с нарушением ее микроархитектоники. Нужно согласиться с П.А. Релвелл [1], что наименование ОП неудачно — это, скорее всего, симптом глубоких, порой скрыто протекающих обменных нарушений: на первом этапе остеопении, переходящей сначала в ОП, а затем уже в остеодистрофию (остеомаляцию).

Постменопаузальный ОП развивается у 30— 40% женщин в возрасте старше 40 лет, что связано с уменьшением, а затем и прекращением секреции половых гормонов. Рецепторы к ним имеются не только в мышцах, но и в мозге, сердце, артериях, остеобластах. При отсутствии профилактических мер костная масса падает в постменопаузе до 2—5% в год при норме 1%. По этой причине ОП становится весьма опасным через 5—10 лет после начала климакса, особенно после 65 лет. К 80 годам уменьшение массы кости I достигает 25—50%. Переломы в этом возрасте при- Л водят в 15—20% случаев к смертности и до 50% — к инвалидности. Более выраженные проявления этого вида ОП могут быть обусловлены относительно малой исходной частью костной массы, аменореей или бесплодием, большим числом родов. Обнаружена статистически достоверная связь ОП с менопаузой, курением и приемом контрацептивов.

& В основе постклимактерического ОП у женщин лежит угнетение функции яичников, проявляющееся прежде всего падением выработки эстрогенов, вторично понижающим образование костной ткани. В процессе ремоделирования кости ее резорбция начинает преобладать над ее воссозданием сначала незначительно, а затем все более ощутимо. В периоде климакса у всех женщин страдает секреция эстрогенов, но не у всех развивается ОП. Прямой зависимости ОП от уровня эстрогенов не найдено, но заместительная терапия способствует сохранению костной ткани и снижению частоты переломов. Это благотворное влияние осуществляется путем воздействия эстрогенов на рецепторы в костной ткани, а опосредовано — через цитокины, простагландины и кальцитонин. Установлено, что более чувствительны к дефициту эстрогенов остеобласты трабекулярной, чем кортикальной кости. В отсутствие эстрогенов резорбирующее действие паратгормона проявляется сильнее за счет повышения чувствительности рецепторов кости к его действию.

Кроме того, в климаксе продукция кальцийтриола нарушается в связи с уменьшением активности 1а-гидроксилазы в канальцах почек. Поэтому кальций из кишечника всасывается хуже, что отражается на ремоделировании кости, а также на ее прочности, чаще всего при трабекулярном строении. Если у молодых женщин прочность кости равняется 38,82±1,97 кг/см², то с возрастом она резко снижается до 23,23± ±1,08 кг/см².

Кроме дисгормональных расстройств, следует учитывать и возрастные изменения. По мере старения хондроитинсерная кислота замещается гиалуроновой и кератансульфатом. Связь органического компонента с минеральным нарушается и страдает вся ОДС в целом.

Клинические симптомы ОП у женщин развиваются постепенно. Беспокоят не всегда точно локализованные боли в позвоночнике и суставах, принимаемые нередко за остеохондроз, отложение солей, артроз и периартроз. Люди ходят осторожно, нередко пользуясь палкой. “Болят все кости”, — вот обычные жалобы у такого рода пациентов. С течением времени нарастает сутулость, обращает на себя внимание кифотическая деформация позвоночника. Рост постепенно может снизиться на 10—15 см, туловище укорачивается, образуются складки кожи, образовавшийся кифоз затрудняет сон. Возникающие микропереломы, особенно в позвоночнике, не всегда выявляются, и усиление болей может быть единственным симптомом.

Сенильный и постклимактерический остеопорозы встречаются довольно часто. С возрастом за счет инволюции возникает дефицит витамина D, влекущий развитие вторичного гиперпара- тиреодизма и снижение активности костеобразования. При сенильном остеопорозе, в отличие от постклимактерического, убывает как губчатая, так и кортикальная части кости. Нарушения координации, столь частые у лиц этой группы, провоцируют падения, а вслед за ними и переломы от ОП.

При болезни Реклингаузена, которая в 30— 40% случаев протекает скрытно и симулирует сенильный ОП, следует учитывать характерные боли в костях, полиурию, полидипсию, причем при переломах позвоночник не деформируется. В крови повышено содержание кальция и снижено содержание фосфатов, но повышена активность щелочной фосфатазы, а гиперкальциурия приводит к нефрокальцинозу. На рентгенограммах наблюдается субпериостальная резорбция, чаще в области фаланг пальцев и реже — в длинных трубчатых костях, ключице (“изъеденность молью”).

Различают эндогенный и экзогенный стероидный остеопорзы. При гиперкортицизме ОП носит диффузный, мелкоочаговый характер, больше выражен в конечностях, костях черепа, позвоночнике, ребрах и костях таза. Степень ОП в позвоночнике не соответствует таковой в конечностях. При болезни Иценко—Кушинга ОП наблюдается у 95,6% взрослых и у 90% детей.

При многих заболеваниях воспалительного, аутоиммунного, аллергического характера назначали кортикостероидную терапию, особенно в предшествующие годы, совершившую переворот в лечении коллагенозов и ревматоидного артрита. Однако ее использование сопровождается и неблагоприятными эффектами. Стероиды подавляют, даже при ингаляциях, активность остеобластов, снижают содержание остеокальцина, нарушают всасывание кальция из кишечника и реабсорбцию его в почках. При длительном их применении, даже в дозе 2,5 мг преднизолона, может развиться ОП и на 30 — 50% возрастает опасность перелома. Возникающая гипокальциемия приводит ко вторичному гиперпаратиреоидизму, что увеличивает степень ОП. Как и при других видах ОП, у больных возникают сильные боли в костях и суставах. Причем ОП стероидного генеза трудно выявляется, так как он протекает на фоне других побочных явлений — истончения кожи, слабости, задержки жидкости, гипергликемии. Если ОП уже имелся, то назначение гормонов усугубляет его состояние. Кроме ревматоидного артрита, длительная терапия кортикостероидами (больше 8 мг в сутки) предпринимается при бронхиальной астме, саркоидозе и других заболеваниях. При этом значительно активизируется резорбция костной ткани в типичных участках ОДС — позвоночнике, дистальной части предплечья и проксимальной части бедра. Нарушение всасывания кальция из кишечника и повышенное выделение его через почки индуцируют гипокальциемию, а вслед за ней и повышенную секрецию ПТ гормона, углубляющую резорбцию за счет активации остеокластов. Поражается в основном губчатая кость, поэтому микро- и макропереломы возникают в костной ткани, образующей сустав, и в позвоночнике. При длительном использовании стероидов риск переломов шейки бедра увеличивается в 2 раза, а для женщин, находящихся в постменопаузальном периоде и страдающих ревматоидным артритом, — в 4 раза. У 11 % больных старше 40 лет с бронхиальной астмой на фоне такого рода терапии имели место переломы ребер и позвоночника. Стероидный ОП наблюдается в 10—20% случаев. Можно себе представить, как много в мире больных, страдающих этим видом ОП, если только в Великобритании стероидные гормоны получают 250 тыс. человек [8].

ОП при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается не так редко. Недостаточное поступление белка, витаминов и солей Са может способствовать деминерализации костной основы скелета и снижению устойчивости к механической нагрузке. Суточная потребность Са составляет около 250 мг, но она возрастает при беременности и кормлении после родов. Наиболее удачна для всасывания из кишечника следующая пропорция Р и Са в пище, равная 0,5 и 2,0 г. Снижение всасывания Са наблюдается при приеме жирной пищи, дефиците солей жирных кислот, непереносимости молочных продуктов. Фосфатов больше всего в хлебе, мясе, рыбе, картофеле, крупах, а Са — в морских водорослях и семенах кунжута, молоке, сыре, овощах. При гипертрофической остеодистрофии, наблюдающейся нередко при хронических заболеваниях легких, сердца и пищевода, ОП в диафизах трубчатых костей сопровождается параоссальными наслоениями и гиперостозом. Явления ОП в основном имеют место в суставных концах и в течение, какого-то времени могут быть единственными* симптомами основного заболевания. Кроме ОП, в тех случаях, когда рак пищевода имеет метастазы в кости скелета, к обнаруживаемым изменениям присоединяются гиперкальциемия и очаги остеолиза.

Как известно, гастрин, продуцируемый G-клетками антрального отдела желудка, поступает в кровь и влияет на рецепторы париетальных и выделяющих гистамин клеток желудка. Соляная кислота, секретируемая париетальными клетками, угнетает функцию антральных клеток, выделяющих гастрин, что нужно учитывать при заболеваниях желудка и после его резекции. Гастрин обладает выраженным гипокальциемическим эффектом, который объясняется повышенным выделением тирокальцитонина, что несомненно сказывается на костях скелета. Нарушения в них в виде ОП и последующей остеомаляции после удаления желудка встречаются в 5 — 15% случаев уже через несколько лет, что клинически проявляется болями в конечностях неясной этиологии, слабостью мышц и симулирует заболевания костно-суставной системы. На рентгенограммах обнаруживается ОП, а в нагружаемых участках скелета — псевдопереломы (зоны Милкмена — Лоозера), которым обычно не придается значения. Явления ОП определяются не только после резекции, но и после таких органосохраняющих операций, как ваготомия и пилоропластика.

После удаления тонкой кишки после травм или опухолей развивается синдром “укороченного кишечника”, снижается уровень Са в крови, но не за счет режима питания, а в результате эндокринного и витаминного дисбаланса. При этом жиры плохо всасываются, а образующиеся в большом количестве жирные кислоты соединяются с J Са и возникшие мыла выделяются с калом (“жировой понос”). Несмотря на компенсаторное извлечение Са из костей, содержание его в крови остается сниженным, что ведет к развитию ОП.

В последние годы отмечается рост числа больных с острым и хроническим панкреатитом, которые чаще всего возникают при злоупотреблении алкоголем и при желчнокаменной болезни (до 90% наблюдений). При панкреонекрозе, например, содержание Са может резко снизиться до 2 ммоль/л. Гипокальциемия наблюдается у 35— 40% больных с острыми явлениями панкреатита. Липаза, количество которой при панкреатите увеличивается, расщепляет жир на глицерин и жирные кислоты. Последние образуют с Са нерастворимые мыла. Но только с позиций образования кальциевых солей жирных кислот трудно объяснить выраженную гипокальциемию, к тому же не поддающуюся коррекции внутривенным введением СаС1₂. Нужно учитывать, что при панкреатите в кровь выделяется глюкагон, который, в свою очередь, стимулирует секрецию тирокальцитонина. Периодические обострения хронического панкреатита каждый раз приводят к уменьшению содержания Са, что соответственно вы- зывает компенсаторную реакцию со стороны паращитовидных желез (вторичный гиперпаратиреоидизм). Все эти изменения сопровождаются развитием ОП, который при частых обострениях приводит к легко возникающим переломам и даже деструкции кости. Участки жирового некроза при хроническом процессе поджелудочной железы, располагающиеся внутри кости и в мягких тканях, в дальнейшем могут подвергаться кальцификации. Деминерализация и очаги жирового некроза, помимо переломов, ведут к развитию в наиболее нагружаемых частях скелета аваскулярного некроза.

Из других видов остеопороза нужно отметить i ОП при токсикозе и диабете. В последнем случае . частота ОП в зависимости от типа диабета варьирует весьма широко — от 0,1 до 55% случаев и относительно быстро переходит в кисты, деструкцию костей, особенно в стопе, остеолизис. Если в костях кисти и стопы он носит ячеистый характер, то в позвонках — диффузный, а в костях черепа вообще встречается редко.

к Диффузно поротическая форма миеломной М болезни, особенно на стадии патологических переломов, трудно дифференцируется с различными проявлениями ОП. В таких случаях необходимо искать белок Бенс-Джонса в моче и гипер- протеинемию с преобладанием глобулинов над альбуминами в сыворотке крови. Прогрессирующий остеолиз, в отличие от диабетического ОП, встречается редко.

При указанных выше видах ОП уменьшение костной массы в единице объема происходит во всей ОДС, но встречаются и местные формы. Чаще всего они развиваются при снижении мышечной активности, длительной иммобилизации, после травм и имеют, как правило, нейротрофический компонент, выраженный больше всего со стороны мягких тканей (например, синдром Зудека).

В последние годы замена изношенного сустава искусственным стала обычной операцией в ортопедических клиниках. Но с течением времени на отдаленных сроках, помимо обычных осложнений, стали выявляться явления ОП в участках фиксации ножки протеза тазобедренного сустава и даже в нижних отделах бедра. Отсюда и переломы в них.

Чаще всего ОП развивается через 5,5 лет после эндопротезирования, причем при использовании костного цемента — в 4 раза чаще.

“Стрессовые” переломы возникают в результате микродвижений во время занятий спортом, чаще всего бегом, что нужно учитывать при рекомендациях заниматься спортом женщинам, страдающим нарушениями менструаций, аменорреей и ОП. Диагностику необходимо дополнять УЗ исследованиями, лучше сцинтиграфией и ЯМР-томографией. При занятиях спортом у девочек, страдающих аменорреей, чаще всего развиваются “стрессовые” переломы шейки бедра [6]. С помощью денситометрии у женщин среднего и пожилого возраста обнаруживались “стрессовые” переломы лобковых костей таза [7], которые чаще происходили у лиц, страдающих ревматоидным артритом, принимавших длительное время кортикостероиды, а также после эндопротезирования тазобедренного сустава.