О содержании протромбина в крови при некоторых сосудистых поражениях головного мозга и лечении их дикумарином
- Авторы: Красноперов Ф.Т.
- Выпуск: Том 42, № 2 (1961)
- Страницы: 28-30
- Тип: Статьи
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/71942
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj71942
- ID: 71942
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Проблемы терапии нарушений мозгового кровообращения весьма актуальны. Мозговые геморрагии, тромбозы и эмболии, находящиеся чаще всего в связи с атеросклерозом и гипертонической болезнью, относятся к основным проявлениям сосудистых катастроф, которые, наряду с инфарктом миокарда, наиболее серьезны по своему прогнозу.
Ключевые слова
Полный текст
Проблемы терапии нарушений мозгового кровообращения весьма актуальны. Мозговые геморрагии, тромбозы и эмболии, находящиеся чаще всего в связи с атеросклерозом и гипертонической болезнью, относятся к основным проявлениям сосудистых катастроф, которые, наряду с инфарктом миокарда, наиболее серьезны по своему прогнозу.
Лечению сосудистых заболеваний головного мозга посвящены работы многих отечественных и зарубежных авторов, большинство которых в последнее время подчеркивает целесообразность изучения процесса свертывания крови, определения содержания его отдельных компонентов и особенно протромбина.
Нами проводилось наблюдение за содержанием протромбина в крови у 77 больных с поражением мозговых сосудов (тромбоз — 23, эмболия— 7, атеросклероз—12, эндартериит — 9, кровоизлияние в мозг — 12 и с другими поражениями нервной системы—14). Мужчин было 47, женщин — 30. До 30 лет — 8, от 31 до 50 лет — 24, от 51 до 60 лет — 19 и старше — 26 чел.
При тромбозе сосудов головного мозга протромбин крови был повышен у 13 чел. (106—12Г%), в норме — v 5, понижен—у 5 (не ниже 76%).
Среди больных эмболией сосудов головного мозга протромбин был повышен у 4 (107—114%), в норме — у 2 и снижен — у 1 (86—94%).
У больных с кровоизлиянием в головной мозг протромбин был повышен у 7 (106—121%), в норме — у 3, понижен — у 2 (не ниже 72%);
Заслуживает внимания выраженная лабильность уровня протромбина в крови у больных мозговыми инсультами. Эта лабильность больше выражена у больных геморрагиями и тромбозами сосудов головного мозга. При склерозе сосудов головного мозга у 10 больных из 12 была гиперпротромбинемия (106—123%). Нормальное содержание — у 1, пониженное также у 1 больного (86%).
При эндартериите сосудов головного мозга во всех случаях (кроме одного — 78%) протромбин крови был повышен (106—130,7%).
Наблюдая за динамикой протромбина при некоторых других поражениях нервной системы выявить какой-либо закономерности нам не удалось; незначительная гиперпротромбинемия в отдельных случаях сменялась гипопротромбинемией и наоборот, или же отмечалось нормальное содержание протромбина. Исключением были два больных опухолью головного мозга, у котовых обнаружена гиперпротромбинемия (111,8% и 123%).
В сочетании с общеклиническим обследованием больных, динамическое наблюдение за содержанием протромбина, особенно при анализе каждого случая гиперпротромбинемии,— весьма ценный объективный тест для своевременного профилактического назначения антикоагулянтной терапии.
В последние годы все большее число клиницистов становится сторонниками применения антикоагулянтов в профилактике и лечении тромбоэмболических поражений сосудов головного мозга. Б. П. Кушелевский, Д. Г. Шефер, Фоллей и другие сообщают о хорошем эффекте при лечении антикоагулянтами больных тромбозами и эмболией сосудов головного мозга, подчеркивая при этом профилактическое значение антикоагулянтной терапии.
Из 77 находящихся под нашим наблюдением подвергались лечению дикумарином 16 больных с поражением мозговых сосудов (тромбозом — 4, эмболией — 2, атеросклерозом — 2, эндартериитом — 5, другими поражениями головного мозга — 3).
Перед назначением дикумарина производилось клиническое исследование больных, исключались противопоказания, обязательно исследовалась моча на наличие эритроцитов и определялся уровень протромбина в крови.
Следует отметить, что лишь у 1 больного протромбин крови до назначения дикумарина был равен ICKF/o1, а у 15 чел. была гиперпротромбинемия (106,2— 125%), причем у 11—выраженная (свыше 111%). Эритроцитов в осадке мочи при микроскопическом исследовании не было обнаружено.
Дикумарин назначался по 0,1 в общей дозировке 0,6 в течение первых 3 дней, затем проводились анализ мочи, контроль протромбинового индекса, и, в зависимости от этих данных, назначалось дальнейшее лечение. После пробной дозы дикумарина (0,6) протромбин снизился в половине случаев на одну треть, а в другой половине—на две трети исходной величины, то есть был в пределах 40—74%. Максимальное снижение протромбина было до уровня 31,7%, каких-либо геморрагических явлений при этом не наблюдалось.
Суммарная доза дикумарина на курс лечения в наших примерах была в среднем 1,6. Дикумарин назначался на срок в среднем 12— 16 дней. У всех четырех больных с тромбозом сосудов головного мозга при гиперпротромбинемии (106—123%) после 10—12-дневного курса лечения дикумарином состояние улучшалось.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни б-ного Л., 53 лет. Диагноз: Гипертоническая болезнь II ст. Тромбоз сосудов головного мозга.
Правосторонняя гемиплегия, сглаженность правой носогубной складки, язык отклоняется вправо. Мышечная сила в конечностях ничтожна, тонус понижен, справа— положительный симптом Бабинского. Протромбин—114,3%.
В течение 10 дней больной получил 1,3 дикумарина. Состояние больного улучшилось, стал передвигаться, явления гемипареза значительно уменьшились.
Положительный лечебный эффект от дикумаринотерапии достигнут при эмболии мозговых сосудов.
В качестве примера можно привести больную Д., 40 лет. Правосторонний гемипарез вследствие эмболии сосудов головного мозга, комбинированный митральный порок сердца. Положение в постели вынужденное — правосторонняя гемиплегия; долевая гемигипестезия. Правая носогубная складка сглажена, язык отклоняется вправо. Речь затруднена, была потеря сознания. Протромбин — 114.3%,. Проведено лечение дикумарином в течение 7 дней (1,0). В клинике больная находилась в течение месяца, движения в конечностях восстановились, начала ходить без посторонней помощи.
В двух случаях выраженного склероза сосудов головного мозга на фоне гиперпротромбинемии (ПО—111%) у больных в возрасте 62 и 72 лет применение йодистых препаратов заметного эффекта не дало, проведение же курса лечения дикумарином позволило добиться заметного улучшения, и больные выписаны в удовлетворительном состоянии: у одного явления левостороннего гемипареза значительно сгладились, а у другого, несмотря на повышение АД, удалось добиться хорошего субъективного состояния. У наблюдаемых нами больных склерозом сосудов головного мозга, не леченных дикумарином, такого выраженного лечебного эффекта не наступило.
Мы считаем, что назначение дикумарина при склерозе мозговых сосудов на фоне гиперпротромбинемии оправдано и имеет не только лечебное, но и профилактическое значение.
Выраженный лечебный эффект достигнут при назначении дикумарина во всех 5 случаях эндартериита сосудов головного мозга. У всех были выраженная гиперпротромбинемия (111 —125%), ограничение движений в конечностях, ослабление мышечной силы и явления гемигипестезии болевой чувствительности, у некоторых — патологические сухожильные рефлексы, нарушение речи, головная боль. На курс лечения больные получали 1,6—6,0 дикумарина, в ряде случаев назначались физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.
В качестве примера приводим следующие две выписки из истории болезни.
Б-ной К., 50 лет. Правосторонний гемипарез с моторной афазией вследствие эндартериита. Протромбин — 111%. В течение 18 дней получил 1,6 дикумарина. Появились движения в ноге, улучшилась речь, б-ной выписан.
Б-ной Б., 56 лет. Специфический эндартериит сосудов головного мозга, эндартериит нижних конечностей. Протромбин—118,8%. В течение 26 дней получил 2,4 дикумарина. Состояние больного постепенно улучшалось, сила в правой руке значительно восстановилась, речь стала свободной.
В итоге проведения лечения из 77 больных у 49 состояние улучшилось, у 18 видимых изменений не отмечено, у 10 наступил смертельный исход (у 5 — с кровоизлиянием в мозг и у 5 — с тромбозом мозговых сосудов),,
ВЫВОДЫ
- Наблюдение за содержанием протромбина крови при сосудистых заболеваниях головного мозга важно для диагностики, прогноза, а также для контроля за течением заболевания и своевременного назначения антикоагулянтной терапии.
- Дифференциальная диагностика различных форм сосудистых поражений головного мозга трудна; гиперпротромбинемия и лабильность уровня протромбина в крови у больных геморрагиями и тромбозами сосудов головного мозга являются неблагоприятным симптомом в отношении исхода заболевания.
- Клинические наблюдения подтверждают целесообразность антикоагулянтной терапии при тромбоэмболических поражениях сосудов головного мозга.
Список литературы
- Аствацатуров М. И. Ошибки в диагностике и терапии, 1930.
- Васковская Л. И. Вопросы диагностики тромботических поражений головного мозга. Канд, дисс., 1956.
- Корейша Л. А. О роли больших полушарий головного мозга человека в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, дисс., 1939.
- Кроль М. Б. Невропатологические синдромы. М., 1936.
- Кушелев- ский Б. П. Очерки по антикоагулянтной терапии, 1958.
- Лурье 3. Л. Расстройства мозгового кровообращения. Медгиз, 1953.
- Растворова А. А. Нарушения мозгового кровообращения. Канд, дисс., 1946.
- Сепп Е. Н. Тр. Т МОЛМИ им. Сеченова, т. I, 1956.
- Пантюхова О. Н. Сб. тр., поев. М. И. А с т- вацатурову, 1937.
- Шефер Д. Г. и сотр. Тез. 1-й межобл. конф, терапевтов Урала и Предуралья, 1960.— 1.
- Foly and Wгigt. Med. clin. N. Amer., 1950, 34, 3