О роли некоторых «внутренних факторов» в развитии атеросклероза
- Авторы: Рахлин Л.М.
- Выпуск: Том 42, № 2 (1961)
- Страницы: 3-10
- Тип: Статьи
- Статья получена: 22.06.2021
- Статья одобрена: 22.06.2021
- Статья опубликована: 04.09.2021
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/71938
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj71938
- ID: 71938
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Гигиенисты, патологи и клиницисты во всем мире с редким едино4 душием отмечают характерные для нашей эпохи изменения в частоте различных заболеваний.
Ключевые слова
Полный текст
Гигиенисты, патологи и клиницисты во всем мире с редким едино4 душием отмечают характерные для нашей эпохи изменения в частоте различных заболеваний.
Причины этих изменений сложны. Наиболее ярко в них отражаются успехи борьбы с острыми инфекционными заболеваниями, но это далеко не исчерпывает всю сумму факторов, связанных с условиями жизни человека и уровнем его культуры.
Особенно отчетливо выступает значение внешней среды в ее специфическом для человека, социальном понимании, в сопоставлении заболеваемости населения атеросклерозом в нашей стране, социалистическом лагере и индустриально развитых странах капиталистического мира.
Убедительные данные об уменьшении смертности от болезней органов кровообращения в СССР были приведены С. В. Курашевым на совещании руководителей здравоохранения социалистических стран.
В борьбе за дальнейшее увеличение продолжительности жизни и трудоспособности человека одно из основных мест занимает разработка эффективных методов общественной и индивидуальной профилактики атеросклероза и терапии его клинических форм.
Значительные трудности в решении этой задачи связаны с еще недостаточным знанием патогенеза атеросклероза.
Инфильтративная теория атеросклероза, разработанная около пятидесяти лет тому назад Н. Н. Аничковым и развитая им и его учениками в большом и последовательном ряде исследований, разделяется в основном большинством патологов и клиницистов и выдержала «испытание временем».
Однако положение, что наиболее отчетливым звеном патогенеза атеросклероза является инфильтрация интимы артерий липоидами, проникающими в стенку сосуда вместе с белками плазмы, отнюдь не охватывает всю сложность вопроса о природе атеросклероза. Эта мысль особенно упорно подчеркивается в ряде работ и выступлений самого автора инфильтрационной теории и его ближайших сотрудников.
К настоящему времени уже накоплено много фактов, характерйзующих сдвиги в обмене веществ, связанные с развитием атеросклероза.
Хотя сопоставление наблюдений над экспериментальными моделями атеросклероза с данными клиники встречает ряд трудностей, оно позволяет говорить об известной значимости ряда обменных сдвигов в «атерогенезе», обобщая изменения обмена во всем организме с местными процессами в артериальной стенке.
Многочисленными работами показано значение в этом смысле уровня холестерина в крови, физико-химического его состояния и соотношений с фосфолипидами, различных компонентов липопротеинов — их классов по Гофману и белковой структуры сыворотки крови и т. д. (в последние годы М. В. Бавиной, М. Г. Крицман, Г. М. Шерешевского,
Б. В. Ильинского, М. Г. Денисовой, В. М. Зайцева, Гофмана, Пейджа, Троччи и мн. др.).
В итоге этих многообразных биохимических и физико-химических исследований последнего времени выявлены важные для понимания атеросклероза закономерности. Вместе с тем, как это недавно отметил Н. Н. Аничков (1960), патогенез атеросклероза нередко стал рассматриваться только с точки зрения сдвигов липидов и липопротеинов кровяной сыворотки (так называемые «атерогенные индексы» Гофмана и сотр.).
Оказалось весьма плодотворным получившее в последние годы большой размах «эпидемиологическое» направление в изучении атеросклероза, выяснение в его природе внешних факторов — условий существования человека в широком смысле слова, образа его жизни, окружающей его среды в разных странах и на разных континентах. Первый шаг в этом направлении был осуществлен у нас в довоенное время школой Г. Ф. Ланга (Д. М. Гротэль, Е. Е. Быховская, М. М. Павлова, М. Г. Походилов и В. Г. Шор, 1940).
Весьма важные результаты были получены, особенно в отношении значения питания, П. Е. Лукомским, Б. В. Ильинским и их сотрудниками, в работах Кисса и его многочисленных сотрудников в Америке, а также последователей в Европе, Азии и Африке; Мальмроза, Олсена и др.
Справедливо замечание Кисса, что, несмотря на то, что представление о патогенезе атеросклероза еще остается элементарным, полученные данные уже позволяют развернуть широкие мероприятия по борьбе с ним.
Вместе с тем изучение эпидемиологии атеросклероза в странах с разным укладом жизни населения показало сложность условий, способствующих его развитию, возможное их своеобразие в конкретной обстановке и необходимость рассматривать их в сочетании.
Так, Делано, Амар и Хиаверини пришли к выводу, что, в отличие от европейцев и населения индустриальных стран, коренные жители Марокко, страдающие выраженным атеросклерозом венечных артерий сердца, не обнаруживают сдвигов в липоидном обмене. Ведущими в патогенезе атеросклероза у туземного населения являются: децифит животных белков, превалирование углеводов в общем калораже и некоторые острые инфекции. Совершенно не учитывая меньшую заболеваемость коронарным атеросклерозом африканцев, по сравнению с европейцами, показанную ими же, и отличия «внешней среды» этих групп населения, авторы на основании своих выводов пытаются отрицать патофизиологическое единство атеросклероза как заболевания.
Результаты эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований отчетливо показывают отсутствие какого-либо единого внешнего, этиологического фактора атеросклероза, как это было высказано Н. Н. Аничковым еще 45 лет тому назад. Вместе с тем несомненно наличие суммарных причин и сложного характера влияний, вызывающих развитие атеросклероза и способствующих ему. Интересно, что на последнем симпозиуме по коронарной недостаточности в США в 1960 г. Олсен, резюмируя свой доклад, заявил, что питание, несомненно, играет роль в патогенезе атеросклероза у человека, но, безусловно, это не единственный, а в ряде случаев не основной фактор.
Такая множественность и разнообразие внешних факторов, влияющих на развитие атеросклероза, а также факт, что в одних и тех же условиях поражаются далеко не все, а степень, распространение и клинические формы процесса варьируют в больших пределах, заставляет, наряду с «эпидемиологическими» внешними, искать в сложной природе атеросклероза внутренние патогенетические звенья отклонения в системе реакций целостного организма.
Значение и необходимость изучения этих «внутренних факторов» в патогенезе атеросклероза подчеркивались у нас и Н. Н. Аничковым и А. Л. Мясниковым.
В широком смысле слова эти «внутренние факторы» могут быть поняты как уровень гомеостатической функции, способности сохранения постоянства внутренней среды организма в условиях его существования. Иными словами, это способность организма к адаптации к конкретно для него складывающимся этиологическим внешним влияниям и к компенсации вызываемых этими факторами сдвигов.
С этой слишком, конечно, общей позиции «суммарным» проявлением «внутренних факторов» можно представить значение наследственности в заболеваемости атеросклерозом в тех или иных его клинических проявлениях. На это, как известно,, указывали многие клиницисты (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников и др.). К семейной истории, с этой точки зрения, в индивидуальной профилактике коронарной болезни снова привлек внимание практических врачей Уайт, один из основоположников эпидемиологического направления в кардиологии.
Однако такое слишком общее представление не прибавляет чеголибо нового в познании патогенеза атеросклероза и не вооружает чемлибо новым в борьбе с ним. Для этого необходимо выявление основных, узловых патогенетических механизмов в многозвеньевой структуре регуляции внутреннего хозяйства организма.
Работа в этом направлении ведется широким фронтом у нас и за рубежом.
Многочисленные исследования А. Л. Мясникова и его сотрудников показали возможность влиять на развитие экспериментального атеросклероза с помощью нейротропных препаратов, иллюстрируя этим значение неврогенных факторов. Большой материал накоплен о роли нервной системы в регуляции холестеринового обмена и обмена липидов вообще, изменениях рефлекторных процессов, высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы при атеросклерозе.
Е. М. Тареев рассматривает атеросклероз прежде всего как заболевание нервного аппарата, регулирующего кровообращение и трофику сосудов.
Пока все же приходится согласиться с Б. В. Ильинским, резюмирующим соответствующую главу своей монографии об атеросклерозе тем, что при несомненно существенной роли изменений деятельности нервной системы в природе атеросклероза многое еще остается неясным, требующим дальнейшего изучения.
Все больше внимания вместе с тем в изучении атеросклероза привлекает эндокринная система — гормональное звено регуляции внутренней сферы.
Проблема эта в современной литературе освещается с разных сторон: роли гормонов в обмене холестерина, особенно в биосинтезе и его катаболизме, липогенезе и транспорте липидов, создании экспериментальных моделей атеросклероза, терапии и предупреждении заболевания.
Большая и раньше. выступающая поражаемость атеросклерозом мужчин, чем женщин, с сглаживанием этой разницы в старческом возрасте, некоторые данные о влиянии половых гормонов на биосинтез и обмен липидов, соотношение липопротеиновых комплексов прежде всего выдвигает вопрос о роли половых желез в патогенезе атеросклероза. А. Ривин и С. Димитров показали, что у мужчин, лечившихся эстрогенами по поводу рака, и женщин с гиперэстрогенизмом имеется сравнительно малая пораженность атеросклерозом. Оливер и Бойд наблюдали значительно меньшую заболеваемость коронарным атеросклерозом у женщин, подвергшихся односторонней овариэктомии или гистерэктомии, чем при двусторонней овариэктомии. Но результаты экспериментов на животных с моделями атеросклероза весьма противоречивы. Достаточно привести опыты Уонга и сотр. (1959), видевших снижение холестеринемии и менее выраженный атеросклероз у петушков на «холестериновой диете» при даче им тестостерона и противоположный результат под влиянием эстрадиола. Троччи и Андерсен (1960) не отметили у цыплят антиатеросклеротического влияния тестостерона и усиление развития процесса под влиянием диэтилстильбестрола. Кац и сотр. (1958), наоборот, наблюдали предотвращающее действие эстрогенов на развитие коронарного атеросклероза у петушков, получавших холестерин. Накоплен большой материал при применении в клинике атеросклероза эстрогенных и андрогенных факторов. Б. М. Прозоровский считает целесообразным назначение половых гормонов для профилактики и терапии начальных проявлений атеросклероза. X. X. Мансуров и Н. П. Кучеренко видели снижение гиперхолестеринемии под влиянием половых гормонов. Оливер и Бойд, Робинсен и др., Фельдман и др. при назначении эстрогенов наблюдали снижение холестеринлецитинового индекса, холестерина бета-липопротеинов и нарастание холестерина альфа-фракции.
Однако подобный эффект выступает лишь при дозах, вызывающих у мужчин побочные явления феминизации (гинекомастия, понижение полового влечения, слабость, атрофия и фиброз гонад).
Курленд и Фридберг считают, что, несмотря на благоприятные сдвиги в составе липопротеинов сыворотки крови при терапии эстрогенами, у больных, перенесших инфаркт миокарда, это не предотвращало появление стенокардии и повторных инфарктов. Они призывают к боль шой осторожности в перенесении результатов опытов с эстрогенами в клинику атеросклероза. Вместе с тем весьма актуально изыскание синтетических препаратов, сохраняющих влияние эстрогенов на липидный обмен, но лишенных их специфического феминизирующего действия. К аналогичным выводам в отношении андростерона пришли Гельман и сотр.
Препараты подобного рода уже фигурируют в литературе, но какиелибо определенные выводы делать еще преждевременно.
Еще больше противоречий в отношении роли в атерогенезе функционального состояния надпочечников. Гиперфункция их коры в синдроме Иценко — Кушинга сопровождается гиперхолестеринемией и частым ранним тяжелым атеросклерозом (Гейнбекер и Пфейфенбергер, цит по Курленд и Фридберг).
В «реакции напряжения» («стресс») Кайль и сотр. считают типичным падение содержания холестерина в крови. Однако Грэнди и Гриффин в период экзаменов у студентов наблюдали его нарастание.
Ока и Форсмен нашли, что выделение в моче 17-кетостероидов у больных коронарным атеросклерозом увеличено. Е. А. Толокнова в Институте терапии АМН СССР и Л. А. Лушникова у нас в клинике не могли этого подтвердить. Интересно, что у большинства больных с тяжелым течением коронарной недостаточности Л. А. Лушникова отметила отчетливое снижение выделения 17-кетостероидов. Вместе с тем богатство надпочечников холестерином, превращение последнего в синтезе стероидных гормонов, широкое их влияние на процессы обмена веществ, проницаемость мембран, роль их в адаптации делают вопрос о значении функционального состояния надпочечников в происхождении атеросклероза весьма актуальным. Это касается не только коры надпочечников, но в равной мере медуллярной части. Улей и Фридман показали, что у мышей в условиях «стресса», протекающего с мобилизацией функции надпочечников, вызывается коронарный атеросклероз. Несомненно, необходимы дальнейшие исследования на животных и в клинике с фракционированием отдельных кортикостероидных факторов.
Самый обширный материал о возможной роли эндокринной системы в патогенезе атеросклероза накоплен в отношении щитовидной железы.
Известно, что при кормлении кроликов холестерином (Н. Н. Аничков и др.) подавление функции щитовидной железы ускоряет и усиливает развитие атеросклероза. Стейнер и Кендаль первые показали, что и у собаки, у которой кормление холестерином не вызывает, в отличие от кролика, атеросклероз, при подавлении функции щитовидной железы ,в аналогичных в остальном условиях опыта он вызывается. Курленд и Фридберг в обширной обзорной статье указывают, что это типично для всех «холестериноустойчивых» животных (лиса, крыса и т. д.), за исключением свиньи. Атеросклероз у собаки воспроизведен подобным методом в Институте терапии АМН СССР В. Н. Ментовой и 3. Т. Замысловой.
В клинике общеизвестны частота и большая выраженность атеросклероза у страдающих микседемой и, наоборот, меньшая поражаемость им при гипертиреозах. Низкое содержание в крови холестерина при гипертиреозе зависит от увеличения выделения его с желчными кислотами, несмотря на увеличение синтеза. Интересно, что и в механизме влияния половых гормонов на холестеринемию играет, по Курленду, роль стимулирующее их действие на функцию щитовидной железы.
Эти факты эксперимента и клиники побудили к синтезу ряда препаратов со структурой гормонов щитовидной железы, но без их «калорического» и «сердечного» действия.
Многочисленные сообщения на эту тему были сделаны на сессии Американского общества кардиологов в октябре 1960 г., посвященной столетию со дня рождения Энтховена. Однако об эффективности этих препаратов в профилактике и лечении клинических форм атеросклероза судить еще преждевременно.
Исследования функции щитовидной железы при различных вариантах атеросклероза в клинике с помощью радиоиндикации после введения изотопа йода (J131) показали большую частоту ее угнетения (К. Г. Никулин, К. К. Маслова, Л. А. Лушникова, 3. М. Волынский и сотр., Вайсбаум и др.). Однако при болевых формах коронарной недостаточности Л. А. Лушникова нередко наблюдала нормальную и даже повышенную функцию щитовидной железы.
Таким образом, и наблюдения в клинике, и данные экспериментов на животных, поскольку их возможно сопоставить, указывают на возможное влияние нарушения функции щитовидной железы на развитие атеросклероза.
Факты последнего времени, свидетельствующие о выделении щитовидной железой не одного, а ряда гормональноактивных веществ, требуют дальнейших исследований в этом направлении.
Из этого, однако, не следует, насколько и в какой мере нарушение функции щитовидной железы обязательно и какое место оно занимает в сложной цепи патогенеза атеросклероза у человека.
В Институте терапии АМН СССР Н. Н. Кипшидзе исследовал с помощью метода радиоиндикации функциональное состояние щитовидной железы в классическом эксперименте у кроликов и обнаружил ее угнетение при развитом атеросклерозе.
В аналогичных условиях опыта с кормлением кроликов холестерином по Н. Н. Аничкову Б. С. Максудов в нашей лаборатории проследил за состоянием функции щитовидной железы на разных сроках алиментарной гиперхолестеринемии в динамике развития атеросклероза. Оказалось, что угнетению ее функции, показанному Кипшидзе, предшествует усиление активности, выявляющееся уже при умеренной гиперхолестеринемии в самом начале опыта.
Этот первый этап в реакции щитовидной железы в условиях «отравления» кролика, по выражению А. Л. Мясникова, холестерином мы рассматриваем как компенсаторно-восстановительную реакцию организма. Угнетение функции щитовидной железы в дальнейшем при длительной и высокой гиперхолестеринемии свидетельствует об ее истощении. Естественно, что собака не реагирует на кормление холестерином развитием атеросклероза подобно кролику, так как пища ее вообще может содержать значительные его количества.
К атеросклерозу в ответ на введение холестерина ведет лишь подавление функции щитовидной железы, снижающее выносливость к липидам, с гиперхолестеринемией, сдвигами в фосфолипидах, классах липопротеинов и изменениями обмена в артериальной стенке, подобными хорошо изученным в классических опытах у кролика.
Фазовость в изменении функции щитовидной железы, установленная Б. С. Максудовым у кролика, получавшего холестерин, является фактом принципиального значения. Это направило наше внимание к изучению состояния у наших животных диэнцефало-гипофизарной системы. Наиболее доступным в этом направлении явилось исследование содержания в крови тиреотропного гормона гипофиза. Б. С. Максудовым показано увеличение выделения гипофизарного тиреотрофина на всем протяжении опыта с кормлением кролика холестерином. При этом усиление функции щитовидной железы в первом периоде опыта не тормозит тиреотропную функцию мозгового придатка по принципу обратной связи. По мнению Б. В. Алешина, подобные соотношения подтверждают нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы. Значение гипофиза в корреляции функции эндокринной системы требует изучения в аналогичных условиях опыта других тропных («трофных») его гормонов. Кроме того, в последнее время появились сообщения (Рудман и др.) о выделении особого мобилизующего липемию фактора передней доли гипофиза.
Вместе с тем данные Б. С. Максудова указывают на определенное участие системы гипофиз — щитовидная железа в реакции кролика на «атерогенные» для него условия.
Конечно, нельзя переносить результаты опыта с животными на человека, особенно в столь сложном заболевании, как атеросклероз. Точно так же нет оснований предполагать в природе человеческого атеросклероза какой-либо выраженной патологии эндокринной системы. Можно все же представить себе известные отклонения от нормы, сдвиги в корреляции, способствующие развитию атеросклероза, суживающие адаптационные возможности организма.
Имеется ли такая же закономерность в отношении тиреотропного гормона гипофиза у человека?
В клинике атеросклероз распознается, когда уже выступают те или иные симптомы поражения отдельных сосудистых областей. Медленное волнообразное течение процесса, косвенные в основном его признаки делают диагноз начального атеросклероза весьма относительным. Необходимы массовые исследования широких контингентов в их возрастной динамике.
Все это делает ответ на поставленный выше вопрос пока еще трудным. Л. А. Лушникова предприняла у нас в клинике исследование содержания гипофизарного тиреотрофина в крови больных коронарным атеросклерозом. У части обнаружено повышение его содержания, у многих — верхние границы нормы.
Интересно, что у перенесших инфаркт миокарда с благоприятным течением содержание тиреотропного гормона гипофиза в крови постепенно нарастает. У больных с тяжелым течением болезни этого нарастания нет.
Эти факты позволяют все же считать, что межуточно-гипофизарная система, имеющая в ее субординационной связи функцию переключения с центрально-нервных звеньев регуляции на эндокринно-гуморальные, реагирует при атеросклерозе и у человека.
Атеросклероз, конечно, нельзя рассматривать как эндокринное заболевание. Однако наличие в его основе нарушения обмена, в первую очередь липидов, в «сфере (влияния», по выражению Лондона, межуточно-гипофизарной системы имеет большое значение в понимании внутренних условий в многозвеньевой цепи патогенеза атеросклероза. Сдвиги в системе гипофизарно-эндокринной корреляции нельзя рассматривать как причинные. Но в условиях воздействия эпидемиологических факторов состояние диэнцефало-гипофизарной системы во всей ее сложности и субординированности как определенного и важного звена в поддержании постоянства внутренней среды имеет, видимо, решающее значение.
Для разработки эффективной профилактики и лечения атеросклероза необходимо, несомненно, дальнейшее изучение этой стороны проблемы и изыскания средств, влияющих на «внутренние факторы» в сторону расширения границ адаптационных возможностей организма. Наиболее обещающими при настоящем уровне знаний нам кажутся синтетические препараты гормонального типа, лишенные специфически полноценного гормонального действия, как «побочного» в терапии атеросклероза.
Список литературы
- Алешин Б. В. и сотр. Тез. докл. к сесс. Укр. ин-та эндокр., Харьков, 1959
- Аничков Н. Н. Центр, реф. мед. ж., 1928, т. I, в. 1; Тр. Всес. XIV съезда терап., 1958; Ergebn. d. in. Med.. 1928, 28; закл. слово на сессии Ин-та терапии АМН, 1959; в сб. Совр. проблемы кардиологии, М., 1960.
- Бавина М. В. и Крицман М. Г. Докл. АН СССР, т. 88,2; Биохимия, 1953, т. 18,5
- Вайн- баум Я. С. Тез. докл. сессии „Атеросклероз и кор. нед. М., 1959.
- Волынский 3. М. Тер. арх., 1959, 9.
- Гротэль Д. М., Быховская Е., Е. Павлова М. М., Походилов М. Г., Шор В. Г. Клин, мед., 1940, 1.
- Денисова М. Г. Дисс., Казань, 1957.
- Зайцев В. М. Дисс., Казань, 1959.
- Ильинский Б. В. Клин, мед., 1956, 5; Атеросклероз. Л., 1960
- Крицман М. Г. и Бавина М. В. Тр. Всес. XIV съезда терап., 1958.
- Курашев С. В. Орг. борьбы с сердечнососудистыми заболеваниями. М., 1960.
- Кипшидзе Н. Н. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1957,4.
- Кучеренко Н. П. Тез. докл. к сессии по патол. сердечно-сосудистой системы, Тбилиси, 1956.
- Ланг Г. Ф. Болезни сист. кровообр., Л., 1938.
- Лушникова Л. А. Клин, мед., 1958,10; Казанский мед. журн., 1959,6
- Лукомский П. Е. Клин. мед. 1957,8
- Максудов Б. С. Пробл. эндокр. гормонотер.» 1959,5; 1960, 1; Казанский мед. журн., 1960,2
- Мансуров X. X. Тез. докл. конф, по пробл. атероскл., М., 1952.
- Маслова К. К. Аннот. н. р. АМН СССР, 1954
- Ментова В. Н. и Замыслова 3. Т. Тез. докл. сесс. по пробл. атероскл. и корон, недост., М., 1958.
- Мясников А. Л. Тр. XIV Всес. съезда терап., 1958; Клин, мед., 1954,6; Circulation, 1958, XVII, 1. Закл. слово на сесс. по атероскл. и корон, недост. в Москве, 1959.
- Никулин К. Г. Тер. арх., 1955,8
- Прозоровский Б. М. В кн..: „Вн. мед. и нейро-эндокр. система", Л., 1958.
- Рахлин Л. М., Максудов Б. С., Лушникова Л. А., Денисова М. Г. Тез. докл. 2-й Поволжск. конф, терап., Саратов, 1959. Т а Тареев Е. М. Внутренние болезни, М., 1952.
- Толокнова Е. А. Тез. докл. к сесс. по пробл. атероскл. и корон, недост., М., 1958.
- ШерешевскийГ. М. В сб.: Совр. пробл. кардиол., М„ 1960.
- Delanol G., Cem а г J., Сhiavеrini С. Arch, mat coeur., 1960, 2, 193
- Got man J.. Rubin L., Me Ginley J. a. Jones H. Am. J. Med., 1954,17
- Grundy S. a. Griffin A. Circulation, 1959, XIX, 4
- Feldman E., Wang C. a. Adlersberg D. Circulation, 1959, XX, 2
- Forssman O., Hanson G., Gensen C. Acta med. Scand., 1952, v. 142
- Heinbecker P. a. Pfeinfenberger M. Цит. no Kurland a. Freedber g.
- Keys А. В. сб.: Совр. пробл. кардиол., М., 1960; J. Am. med. ass., 1957, 164, 17.
- Kurland G. a. Freedberg A. Circulation, 1960, XXII, 3.
- Kyle L., Hers W. a. Walsh P. Цит. no Kurland a. Freedber g.
- Ma1mгоsH. a. Wigand G. Lancet, 1957, 2,1.
- Oka M. Acta med. Scand., 1956, 156.
- Olson R. Circulation, 1960, XXII, 3
- Oliver M. a. Boyd G. Circulation, 1956, XIII, 1.
- Page G., Stare F., Cogeoran A., Pollack H. a. Wilkinson C. Circulation, 1957, XVI, 2.
- Rоbinson R. Higanо N., Cohen W. Пит. no Kurland a. Freedber g.
- Rоbinson, Higano, Cohen, Sniffen a. Sherer. Circulation, 1956.
- Rivin A. a. Dimit- roff S. Circulation, 1954, 9.
- RudmanD., Seidman F. a. Reid M. Circulation, 1959, XX, 5
- Steiner A. a. Kendall F. Arch. Path., 1946,42.
- ГгосchiA. a. Andersоn D. Circulation, 1960. XXII, 4.
- Uley H. a. Friedman M. Цит. no Kurland a. Freedber g.
- Wang H., Johnson F., Liu B. a. Shim R. Circulation, 1959, XX, 5.
- White P. В, кн.: Совр. пробл. кардиол., M., 1960; Circulation, 1960, XXII, 2
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)