Cerebral circulation disorders in myocardial infarction (cerebrocardiac syndrome)

Abstract

It can be considered established that myocardial infarction is sometimes accompanied by impaired blood circulation in the brain. The resulting symptoms of central nervous system damage may precede or accompany the usual clinical picture of myocardial infarction and may even mask it.

Full Text

Можно считать установленным, что инфаркт миокарда иногда сопровождается нарушением кровообращения головного мозга. Возникающие при этом симптомы поражения центральной нервной системы могут предшествовать или сопутствовать обычной клинической картине инфаркта миокарда и даже могут маскировать ее.

Работая над проблемой «неврология поражения сердца» в течение многих лет, мы имели возможность показать, что раздражение нервной системы на любом уровне, имеющем отношение к иннервации сердца и коронарных сосудов (интерорецепторы самого сердца, экстракардиальные нервные пути, кора головного мозга), может вызвать изменения со стороны сердца. С другой стороны, нами были обнаружены многообразные симптомы поражения нервной системы при разных формах коронарной недостаточности.

Состояние соматической нервной системы изучалось нами при помощи обычного клинического исследования. Предстояло выяснить, какова клиника поражения нервной системы в период острого приступа, непосредственно после выхода из тяжелого состояния и в период так называемой «клинической нормализации». Задача заключалась в том, чтобы уточнить частоту поражения головного мозга при инфарктах миокарда, характер и топографию сосудистого процесса в мозгу.

В остром периоде инфаркта миокарда мы обычно наблюдали у больных те или иные симптомы поражения соматической и вегетативной нервных систем: головные боли, головокружения, судорожные припадки, нистагм, косоглазие, парезы лицевого и подъязычного нервов, параличи и парезы конечностей, нарушение тонуса и координации, асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, патологические рефлексы с одной или обеих сторон, расстройства чувствительности (парестезии, гипо- и гиперестезии) по моно- и гемитипу, нарушения функции тазовых органов, чаще всего задержка мочи и др. Момент самого инфаркта нередко сопровождался коллаптоидным состоянием. Обычно у значительного большинства эти симптомы нарушения функции нервной системы в процессе лечения основного заболевания сглаживались. Но, наряду с динамическими расстройствами мозгового кровообращения, у части больных наблюдались стойкие органические необратимые сосудистые процессы, преимущественно в больших полушариях головного мозга. Наибольший интерес в этом отношении представляют клинико-анатомические сопоставления, поскольку в этих случаях можно вполне достоверно установить топографию и характер сосудистого процесса в мозгу. Не имея возможности остановиться на анализе всего секционного материала, приводим только те случаи, в которых отмечались при жизни регионарные сосудистые расстройства. Среди умерших 38 страдали гипертонической болезнью, 27 — атеросклерозом. Распределение их по полу и возрасту представлено в следующей таблице (см. стр- 17).

Страдавшие инфарктом миокарда и гипертонической болезнью умирали в более молодом возрасте. Отмечалась наибольшая частота сосудистых нарушений головного мозга в остром периоде инфаркта миокарда у страдающих гипертонической болезнью, что соответствует литературным данным (М. Ю. Меликов, В. 3. Уткин и др.). Известно, что гипертоники наиболее часто страдают грудной жабой и инфарктом миокарда, что объясняется большей наклонностью гипертоников к спазму сосудов, выраженностью у них атеросклероза сосудов, гипертрофией сердца и рядом других причин. Необходимо, однако, подчеркнуть, что спазм сосудов не исчерпывает тех функциональных нарушений, которые лежат в основе возникновения самого инфаркта миокарда и сопровождающих его сосудистых нарушений головного мозга.

Пол	Возраст					1 Итого
	40-50 л.	50-60 л.	60-70 л.	70-80 л ।	1 80 л и 1 более
Мужчин . .	4	14	16	7	1	42
Женщин	2	10	5	6	—	23
Всего . . .	6	24	21	13	1	65

Локализация сосудистого процесса* в мозгу была самая разнообразная: левое или правое полушария, оба полушария, ствол, мозжечок, оболочки мозга, наблюдались и множественные очаги. В отдельных случаях не было явных очагов. Локализация в коре была в 9 случаях: лобная доля—1, височная—1, теменно-височная — 1, ви- сочно-теменно-затылочная—1, затылочная — 4. Локализация в подкорковых ганглиях была в 18 случаях, в 13 из них — свежее размягчение, в двух — кровоизлияние. Локализация в стволе была в трех случаях. В двух случаях отмечено кровоизлияние в оболочки мозга. В 24 случаях наблюдались множественные очаги разной давности и локализации. Но и тогда основные поражения были в полушариях головного мозга. В двух случаях точная топография сосудистого процесса не обозначена. В 5 случаях очагового сосудистого процесса в мозгу анатомически не обнаружено. Отмечались отек мозга и мелкие точечные кровоизлияния. Локализация инфаркта: передний инфаркт, передне-боковой, задний, задне-боковой, множественные инфаркты. Определенной закономерности в соотношении локализации инфаркта и топографии очагового сосудистого процесса в мозгу мы не обнаружили.

Иллюстрацией динамического нарушения мозгового кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда может служить следующее наблюдение.

Б-ной К-, 55 лет, заболел на работе впервые. Появилась нестерпимая боль в груди, потемнело в глазах, закружилась голова, были тошнота и рвота.

При осмотре через час после поступления б-ной извивается от болей, болезненная гримаса на лице, зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Корнеальные рефлексы с обеих сторон резко снижены. Небольшая асимметрия лица слева. Язык несколько отклоняется влево. Параличей и парезов нет. Сухожильные рефлексы низкие, кожные отсутствуют, патологические не вызываются. АД — 80/50. На ЭКГ — инфаркт задней стенки.

Вскоре б-ной стал поправляться. Со стороны нервной системы при повторном осмотре уклонений от нормы не обнаружено. АД — 90/60.

На 20-й день заболевания в 3 часа ночи среди сна внезапно появились резчайшая головная боль, небольшая боль в области сердца, судороги в нижних конечностях. При консультации в 8 час. 30 мин. — больной в бессознательном состоянии. Гиперемия с цианотическим оттенком кожи лица и шеи. Зрачки на свет не реагируют. Поднятые конечности падают. Мышечный тонус низкий. Сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Патологические — с обеих сторон. На уколы не реагирует. Пульс не прощупывается. АД измерить не удается. Больной скончался.

Анатомический диагноз (Архангельская). Общий атеросклероз с преимущественным поражением сосудов мозга и сердца. Рубцующийся инфаркт задней стенки левого желудочка. Кардиосклероз. Очаговых изменений сосудов мозга не обнаружено.

Очаговые сосудистые процессы головного мозга у больных инфарктом миокарда были разного характера: кровоизлияния, остро возникающие размягчения, эмболии и тромбозы общей и внутренних сонных артерий, основной артерии и множественные тромбозы разных артерий.

В качестве иллюстрации множественного тромбоза артерий приводим следующее наблюдение.

Б-ной Л., 57 лет, поступил в йервное отделение 6/IV-51 г. с жалобами на сильную головную боль и жестокие боли в области сердца. В анамнезе — инфаркт миокарда в 1950 г.

Со стороны нервной системы видимой локальной патологии не обнаружено. Б-ной по поводу коронарной недостаточности через 5 дней переведен в терапевтическое отделение.

20/V б-ной в тяжелом положении, продолжает жаловаться на очень сильную головную боль. Локальной патологии со стороны нервной системы не обнаружено.

21/V б-ной впал в бессознательное состояние. Выраженный цианоз лица и дистальных отделов конечностей. Активные движения во всех конечностях в полном объеме. Сухожильные рефлексы угнетены с обеих сторон.

22/V вечером стал открывать глаза, узнавать окружающих, но речь была невнятная, ослабели правые конечности. Временами погружался в глубокий сон.

23/V б-ной в сознании, отмечается моторно-сенсорная афазия; правосторонний гемипарез с преимущественным поражением проксимальных отделов конечностей. Правая рука отечна и теплее, чем левая. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы на правых конечностях понижены. Патологические рефлексы отсутствуют.

В дальнейшем б-ной вял, сонлив, не всегда отвечает на вопросы. Очаговые симптомы были все время преходящими. Общее состояние прогрессивно ухудшалось. С каждым днем нарастала общая елабость, быстро развивалось истощение. Б-ной скончался.

Анатомический диагноз (Горнак). Общий атеросклероз, коронаросклероз, кардиосклероз. Аневризма левого желудочка сердца с пристеночным тромбозом. Тромбоз обеих внутренних сонных и правой почечной артерий. Множественные очаги размягчения в головном мозгу.

Приведенный случай представляет интерес с точки зрения особенностей клинической симптоматологии и динамики неврологических симптомов. Почти постоянная очень резкая головная боль и преходящий характер очаговых симптомов характерны для тромбоза сонной артерии (Е. В. Шмидт и др.).

Эмболия сосудов головного мозга наблюдалась нами преимущественно там, где обнаружены пристеночные тромбы. В качестве иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни.

М., 57 лет, считает себя больным с 4/1-50 г., когда внезапно появился приступ стенокардии. 6/1 приступ повторился. Появились очень жестокие опоясывающие, сжимающие боли в груди, «как будто обручем сдавило». В терапевтический стационар поступил 14/1. ЭКГ характерна для инфаркта задней стенки левого желудочка.

15/1 выявлена небольшая зона гипестезии в области грудины (зона Захарьина — Геда). Выраженных симптомов поражения соматической нервной системы не обнаружено.

27/1 повторный приступ болей в области сердца. Обнаружена левосторонняя гемиплегия. Тонус в парализованных конечностях низкий. Сухожильные рефлексы повышены слева, кожные слева отсутствуют. Симптом Бабинского с обеих сторон. На уколы не реагирует. Состояние перешло в крайне тяжелое, и на следующий день б-ной скончался при упадке сердечной деятельности.

Анатомический диагноз (Горнак). Общий атеросклероз. Язвенный атероматоз аорты. Коронаросклероз. Кардиосклероз. Тромбоз левой круговой артерии сердца — инфаркт миокарда. Пристеночные тромбы левого желудочка сердца. Эмболия в мозг, множественные эмболии в печеночных и селезеночных артериях.

У большинства больных нарушения мозгового кровообращения наступали в момент инфаркта или через очень короткий промежуток времени после него.

У б-ного Э., 43 лет, внезапно появились боли в области сердца, и через несколько часов развился правосторонний паралич с расстройством речи. Доставлен в терапевтическое отделение в тяжелом состоянии. АД—110/65. На ЭКГ указание на бывший инфаркт миокарда.

В день поступления обнаружено: полная правосторонняя гемиплегия; тонус низкий, сухожильные рефлексы справа выше, чем слева, кожные — справа отсутствуют, симптом Бабинского справа. Чувствительность не нарушена. Тотальная афазия.

Состояние постепенно стало улучшаться. Через 2 дня б-ной начал говорить, появились движения в правых конечностях. Через 10 дней повторный приступ болей в области сердца. На ЭКГ обнаружены дополнительные изменения в стенке желудочка. Общее состояние резко ухудшилось. Полная правосторонняя гемиплегия, с низким тонусом и патологическими рефлексами с обеих сторон. Состояние продолжало ухудшаться, и б-ной скончался.

Анатомический диагноз (Коган). Общий атеросклероз с преимущественным поражением сердца. Тромбоз левой коронарной артерии на фоне старого инфаркта миокарда. Аневризма верхушки сердца. Тромбоз левого желудочка сердца. Обширное размягчение мозга слева в височной области.

У отдельных больных симптомы нарушения мозгового кровообращения в остром периоде были преобладающими и маскировали клиническую картину инфаркта. Последний обнаруживался только на секции.

Б-ной К., 66 лет, страдал гипертонической болезнью и общим атеросклерозом. Доставлен с работы по поводу носового кровотечения. После тампонады кровотечение остановилось. Б-ной жаловался на сильную головную боль. АД —200/105.

Внезапно наступили явления коллапса, потеря сознания, пульс — 40, АД — 90/40. Обнаружены симптомы расстройства мозгового кровообращения, которые очень быстро нарастали. Жалоб на боли в области сердца не было ни при поступлении, ни в прошлом. Через день б-ной скончался.

Анатомический диагноз (Горнак). Общий атеросклероз с преимущественным поражением аорты, сосудов мозга и сердца. Гипертрофия стенки левого желудочка сердца. Умеренный нефросклероз. Множественные очаги размягчения в обоих полушариях головного мозга. Инфаркт миокарда в области задней трети межжелудочковой перегородки, задней стенки левого и правого желудочков. В теменно-височной и затылочной долях правого полушария обширное свежее размягчение мозга с преимущественным поражением коры и прилегающих участков белого вещества. Такие же очаги, но меньших размеров обнаружены в обоих лобных долях и в затылочной доле левого полушария. Микроскопически: обширный свежий очаг размягчения, вокруг которого множество мелких кровоизлияний путем диапедеза.

Данный случай представляет интерес с точки зрения бессимптомного течения инфаркта миокарда, отсутствия тромбоза мозговых и коронарных сосудов и множественных очагов свежего размягчения у б-ного гипертонической болезнью.

Основная локализация сосудистого процесса в мозгу во всех приведенных случаях — большие полушария головного мозга. Это позволяет нам, на основании собственных наблюдений и литературных данных, не согласиться с точкой зрения тех немногочисленных авторов, которые считают, что основная катастрофа при инфарктах миокарда разыгрывается в стволе (Н. К- Боголепов и др.).

Очень интересные и весьма убедительные исследования М. Ю. Меликовой обнаружили разнообразные острые изменения в сосудах головного мозга у лиц, погибших от инфаркта миокарда, у которых при жизни не было даже каких-либо признаков поражения головного мозга. Следует отметить, что большинство авторов (отечественных и зарубежных) при обосновании механизма происхождения сосудистых нарушений головного мозга в остром периоде инфаркта миокарда базируется главным образом на анализе клинических наблюдений и лишь на единичных секционных случаях. Более многочисленный секционный материал приводят М. Ю. Меликова, Г. А. Раевская и др.

Вопрос о патогенезе сосудистых нарушений мозга при инфарктах миокарда очень сложен. В литературе нет единства мнений по данному вопросу. Значение тромбоза и эмболии в расстройстве мозгового кровообращения при инфарктах миокарда общеизвестно и бесспорно. Но этим не может быть объяснена вся многообразная симптоматология сосудистых нарушений головного мозга в остром периоде ^инфаркта миокарда. Ряд авторов придает решающее значение временно наступающей ишемии или аноксемии ткани мозга при резком падении АД в остром периоде инфаркта миокарда. Известно, что мозговая ткань больше, чем все другие, нуждается в кислороде (В. А. Неговский и др.). По данным Б. Н. Клосовского, прекращение поступления крови в мозг в течение полутора минут уже ведет к потере сознания. Большинство авторов придерживается рефлекторной теории возникновения сосудистых нарушений головного мозга в результате перераздражения рецепторов венечных сосудов в остром периоде инфаркта миокарда. На богатство сердца и его сосудов рецепторами есть указания еще у старых авторов (С. П. Боткин и др.). Особенно большой вклад в разработку данного вопроса внесли Б. И. Лаврентьев и его школа. Роль функционально-динамических факторов в возникновении самого инфаркта, и особенно при неизмененных сосудах, неоспорима (Г. Ф. Ланг, П. Е. Лукомский и др.). Таков, по-видимому, и механизм возникновения параличей у больных инфарктом миокарда в тех случаях, когда в мозгу не обнаруживают грубых очаговых сосудистых поражений (С. И. Глаголев, В. Г. Попов и др.). Известно, что интерорецепторы сердца и его сосудов под воздействием различного рода раздражителей из внешней и внутренней среды (химический состав крови, изменения АД и др.) посылают в центральную нервную систему потоки импульсов. Быть может, нарушения иннервационного аппарата сердца и его сосудов при инфарктах миокарда и ведут к поступлению патологических импульсов в центральную нервную систему. Этим могут быть обусловлены наблюдающиеся в остром периоде инфаркта миокарда колебания сосудистого тонуса мозговых сосудов, повышение их проницаемости с образованием плазморрагии и диапедезных кровоизлияний, а затем и более тяжелых изменений.

Необходимо подчеркнуть, что врачу любой специальности в повседневной практической деятельности приходится все чаще встречаться с сочетанием нарушения коронарного и мозгового кровообращения, что весьма затрудняет правильный своевременный диагноз, особенно когда нарушения мозгового кровообращения маскируют инфаркт миокарда. Этому способствует и то, что так называемый «церебро- кардиальный» синдром не стал еще достоянием широких врачебных кругов. Между тем этот вопрос имеет значение с точки зрения не только ранней диагностики, но и правильной оценки течения заболевания для соответствующей лечебной тактики, поскольку нарушение мозгового кровообращения у больных инфарктом миокарда утяжеляет течение основного процесса и ухудшает его прогноз (Л. Б. Литвак и др.).