Лечение синдрома аутоиммунной офтальмопатии

Полный текст

Лечение многих заболеваний, имеющих аутоиммунный генез, до сих пор для клиницистов остается серьезной и трудной проблемой. Тиреоток сическая офтальмопатия, или синдром пучеглазия (экзофтальм), до последах лет считавшийся характерным проявлением диффузного токсического зоба (ДТЗ), в настоящее время рассматривается как аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты, глазного яблока и глазодвигательных мышц, как самостоятельный синдром — аутоиммунная офтальмопатия (АИО). АИО часто сочетается с другими заболеваниями щитовидной железы — диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и др. [2, 4, 5].
В настоящее время предложены различные методы и схемы лечения синдрома АИО [1], однако, как показывает клинический опыт, существующие методы лечения не всегда дают полный и стойкий терапевтический эффект, что диктует необходимость поиска других вариантов и совершенствования уже известных методов. В лечении аутоиммунных заболеваний, в частности синдрома АИО, важное место отводится иммуносупрессивной терапии глюкокортикоидными препаратами (преднизолон и др.). Указанные препараты применяются в дозировках от 30 до 60 мг/сут внутрь с постепенным их снижением. К сожалению, при лечении глюкокортикоидными препаратами сохраняется опасноть угнетения собственной функции коры надпочечников, развития кушингоидного синдрома.
процесса, а также из-за недостаточного эффекта от медикаментозной терапии одновременно проводили рентгенотерапию на Мы располагаем опытом лечения 37 больных с синдромом АИО (мужчин—14, женщин—23). 4 пациента были в возрасте до 30 лет, 7 — от 31 до 40, 14 — от 41 до 50, 7 — от 51 до 60, 5 — 61 года и старше. Наряду с применением умеренных доз преднизолона (30 мг/сут) внутрь мы вводили внутривенно капельно высокие дозы (от 240 до 300 мг) преднизолона (модификация метода пульс-терапии).
У 22 больных АИО развивалась в сочетании (или на фоне) с диффузным токсическим зобом, у 6 — с аутоиммунным тиреоидитом, у 7 — после хирургического лечения ДТЗ (субтотальной резекции щитовидной железы), у 2 — на фоне послеоперационного гипотиреоза. Офтальмопатия II степени [3] диагностирована у 28 больных, III — у 9. При поступлении в стационар, в процессе лечения и при выписке оценивались острота зрения, внутриглазное давление, состояние глазного дна, функция глазодвигательных мышц, проводилась экзоофтальмометрия. Изучены гормональный фон (уровень АКТГ, кортизола, Т3, Т4, ТТГ), а также состояние щитовидной железы по данным сцинтиграфии, УЗИ.
Методика применения высоких доз глюкокортикоидных препаратов (пульс-терапия) заключалась во внутривенных капельных вливаниях преднизолона (или эквивалентных доз дексазона) от 240 до 300 мг ежедневно (в утренние часы) в 200 мл физиологического раствора и 1% раствора калия хлорида в количестве 100—150 мл в течение 3 дней, а также в параллельном назначении внутрь преднизолона по 20—30 мг/сут с постепенным снижением его дозы в течение 2—3 месяцев. 14 больных с офтальмопатией 11 степени получили один курс (3 дня) лечения, 8 больных с офтальмопатией III степени—2 курса с промежутками в 7—10 дней. У 15 больных с более длительным течением область орбит с двух полей (переднего и бокового) и с обязательной защитой хрусталика от рентгеновских лучей. Суммарная до^а облучения составила 200—600 сГй.
Применение высоких доз глюкокортикоидных препаратов в виде пульс-терапии у всех больных уже на 2—3-и сутки устраняло такие симптомы офтальмопатии, как чувство «песка», резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, что особенно было заметно у больных с выраженным отечным синдромом офтальмопатии. В процессе дальнейшего лечения у 21 больного достигнуто уменьшение экзофтальма (от 0,5 до 3 мм); у 20 больных возросла подвижность глазных яблок. Как любое аутоиммунное заболевание, АИО требует проведения довольно длительной поддерживающей терапии. После 2—3-месячного курса глюкокортикоидной терапии больные получали нестероидные противовоспалительное препараты (метиндол, ортофен и др.) сроком на 4—6 месяцев; в процессе лечения больные находились под наблюдением эндокринолога и окулиста.
На фоне применения высоких доз глюкокортикоидов, как и ожидалось, происходило угнетение функции коры надпочечников, о чем свидетельствовало снижение уровня АКТГ и кортизола в крови. В дальнейшем, при плавном снижении дозы преднизолона, применяемого внутрь, и после завершения курса лечения (через 2,5— 3 мес.), у всех больных, по данным гормональных исследоваий, функция коры надпочечников восстановилась до исходного состояния. В связи с прогрессированием клиники офтальмопатии 3 пациента были повторно госпитализированы через 6 месяцев, один — через один год. После повторного курса лечения (пульс-терапия глюкокортикоидами с параллельным применением пероральной терапии) глюкокортикоидами удалось добиться стойкой клинической ремиссии. В ряде случаев (у 5 больных) с целью сохранения достигнутой ремиссии заболевания хорошие результаты дали повторные курсы (3-дневные) пульс терапии через каждые 1 —1,5 месяца на протяжении 4—5 месяцев.

Об авторах

В. В. Талантов

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института имени С. В. Курашова; Республиканская клиническая больница М3 РТ

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Э. Н. Хасанов

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института имени С. В. Курашова; Республиканская клиническая больница М3 РТ

Email: info@eco-vector.com
Россия

Р. Л. Шамсутдинова

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института имени С. В. Курашова; Республиканская клиническая больница М3 РТ

Email: info@eco-vector.com
Россия

И. Ф. Гильмуллин

Казанский орден Трудового Красного Знамени медицинского института имени С. В. Курашова; Республиканская клиническая больница М3 РТ

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы