Лучевая и лабораторная диагностика состояния шишковидной железы при некоторых нейроэндокринных синдромах у женщин

Полный текст

Анализ литературы, посвященной значению шишковидной железы в реализации функциональных возможностей женского организма, подтверждает ее роль в нейроэндокринном гомеостазе организма. Оказалось, что она Существенно влияет на гипоталамо-ги пофизарную систему. Изучение морфофункционального состояния шишковидной железы при нейроэндокринных нарушениях и выяснение ее роли в патогенезе этих синдромов имеет большое значение для выбора патогенетической терапии.
Нами была поставлена задача провести лучевую диагностику шишковидной железы и выявить другие структурные изменения костей свода черепа и его основания при некоторых нейроэндокринных синдромах и при этом оценить функциональную активность шишковидной железы.
С Известно, что шишковидная железа подвержена возрастным изменениям (обызвествлению), вызывающим снижение ее функциональной активности [4, 6], в результате которого в пинеа лоцитах откладывается «мозговой песок» — комплекс ионов кальция с белками [12]. Не у всех людей шишковидная железа обызвествляется и не всегда этот процесс коррелирует с возрастом [5, 14]. Обызвествление железы в норме выявляется у 47— 70% обследованных [2, 5]. Однако микрорадиографические исследования показали, что полностью железа не Подвергается кальцификации и функция ее сохраняется [1, 14]. В то же время есть высказывания о том, что секреторная активность шишковидной железы обратно пропорциональна степени его кальцификации [7, 13]. Следовательно, мнения о функциональной активности железы при ее обызвествлении, в частности при нейроэндокринных синдромах, весьма разноречивы.
Нами проведено рентгенологическое и функциональное исследования состояния шишковидной железы с одновременным изучением других краниологических изменений у 114 женщин репродуктивного возраста. У 32 из них был синдром галактореи-аменореи, у 61 — синдром склерополнкистоза яичников (СПКЯ). В контрольную группу вошла 21 здоровая женщина.
Рентгенологическое исследование шишковидной железы заключалось в установлении признаков обызвествления. К другим краниологическим изменениям были отнесены признаки эн докраниоза (обызвествление твердой мозговой оболочки области турецкого седла, уплотнение и утолщение внутренней пластинки костей свода черепа, склероз венечного шва), интракраниальной гипертензии (усиление рисунка пальцевидных вдавлений, расширение и деформация каналов диплоических вен, продавленность борозд поперечного, сигмовидного, сфено-париетального синусов), эндокрииопатии (избыточное развитие и повышенная пневматизация ячеек сосцевидных отростков, «минус-вариант» спинки турецкого седла).
Обызвествление шишковидной железы выявлено у 47,6% здоровых женщин. Уровень экскреции мелатонина у них в предовуляторном периоде при отсутствии обызвествления был равен в среднем 11,91 ±0,87 нмоль/сут, при обызвествлении железы —8,5±1.4 нмоль/сут. Каких-либо изменений со стороны костей свода и основания черепа не обнаружено.
В группе больных с галакторсей аменореей обызвествление шишковидной железы отмечено лишь в 10% случаев. У одной больной кальцификация ее сочеталась с признаками эндокран иоза. У остальных больных (56,7%) имели место только признаки эндокраниоза и эндокрииопатии. Турецкое седло было без особенностей.
Уровень экскреции мелатонина при наличии обызвествления составил 277,3± 116,9 нмоль/сут, при отсутствии рентгенологического подтверждения об отложении извести в железе — 167,6+28,3 нмоль/сут. Однако различия показателей у больных этих подгрупп оказались статистически недостоверными (Р>0,05); уровень же экскреции мелатонина резко отличался от такового у здоровых женщин.
Больные с синдромом СПКЯ были разделены на 2 подгруппы: до хирургического лечения (37) и с неполным эффектом хирургического лечения (29). У больных с синдромом СПКЯ до хирургической коррекции были выявлены следующие структурно-функциональные изменения: обызвествление шишковидной железы (в 28.6% случаев), признаки эндокраниоза (в 62,9%), эндокринопатии (в 14,3%), интракраниальной гипертензии (в 48,6%).
Среди больных с этим синдромом с неполным эффектом хирургического лечения обызвествление шишковидной железы отмечено у 25,9% лиц, признаки эндокраниоза — у 55,6%, интракраниальной гипертензии — у 37%. Таким образом, у больных с синдромом СПКЯ обнаружена более высокая частота обызвествлений шишковидной железы, чем у больных галак тореей-аменореей; большой удельный вес составили проявления эндокраниоза и других изменений костей свода и основания черепа (см. табл.).
У больных с малой эффективностью хирургического лечения синдрома СПКЯ возрастала функциональная активность шишковидной железы, что подтверждалось подъемом уровня экскреции мелатонина до 91,1 + 13,7 нмоль/сут при наличии обызвествления железы и 236,7+44,6 нмоль/сут у больных без признаков обызвествления (см. табл.).
Итак, при нейроэндокринных нарушениях частота обызвествления шиш I ОБИДНОЙ железы снижается. Торможение процесса обызвествления железы является, вероятно, следствие^’ нарушения гормонального гомеостаза. При анализе функциональной активности шишковидной железы при ее обызвествлении установлено достоверное снижение ее у здоровых женщин и у больных с синдромом СПКЯ в отличие от показателей у больных с галак тореей-аменореей, что, возможно, связано со сложным нейроэндокринным гомеостазом у последних. Хирургическое лечение синдрома СПКЯ не приводит к нормализации уровня экскреции мелатонина, а, наоборот, активизирует функцию шишковидной железы, что, ио-видимому, можно объяснить стрессовой ситуацией (операция), причину малой эффективности хирургического лечения — высоким уровнем мелатонина.
Рентгено-функциональные обследования больных с нейроэндокринными синдромами позволили выявить следующее: у больных с синдромом га лактореи-аменореи на фоне низкой частоты (10%) обызвествления шишковидной железы имеется высокий уровень экскреции мелатонина (277,3+ 16,9 нмоль/сут) в отличие от показателей женщин с полноценной менструальной и репродуктивной функциями, у которых обызвествление наблюдалось в 47,6% случаев, уровень экскреции мелатонина составлял 85,0+1,4 нмоль/сут. У больных с синдромом СПКЯ до хирургического лечения и при неполном эффекте лечения обызвествления шишковидной железы отмечалось соответственно в 28,6% и 25,9% случаев, а уровень экскреции мелатонина был равен 41,8+7,9 и 91,1 + 13,7 нмоль/сут.
Таким образом, чем более выражен нейроэндокринный синдром, тем реже наблюдается обызвествление ШИШКООБИДНОЙ железы. Однако у этих больных на краниограммах признаки эн докраниоза и другие изменения превалировали над обызвествлением шишковидной железы, что свидетельствует о различном генезе обызвествления железы и эндокраниозе.
Низкую частоту обызвествления шишковидной железы у больных с га лактореей-аменореей можно объяснить тем, что при гиперпролактинемии происходит уменьшение минерального состава костей [10, 11]. При этом синдроме шишковидной железой одновременно вырабатываются не только ме Штонин в большом количестве, но и пролактиноподобные вещества [9].
Эндокраниоз и другие изменения костей свода и основания черепа у больных этих групп объясняются Нарушениями взаимосвязей между микроэлементами и гормонами, регулирующими кальциевый обмен — паратгормоном и тирекальцитонином [3], что свидетельствует о значительных изменениях гормонального и минерального обменов. Другим доказательством этого процесса могут служить данные о том, что эстрогены, являясь антагонистами паратиреоидного гормона, подавляют чувствительность костного вещества и тем самым предупреждают его потерю [8]. В силу характерной для этих больных гопо эстрогении происходит торможение обызвествления шишковидной железы у больных в отличие от здоровых женщин.
Итак, согласно результатам наших исследований, обызвествление шишковидной железы является физиологическим процессом, а его торможение связано с нарушениями гуморального и гормонального статусов у больных с нейроэндокринной патологией. Процессы торможения обызвествления бывают различными в зависимости от нейроэндокринных синдромов. Правильная интерпретация механизма их взаимосвязей позволяет достаточно объективно устанавливать центральный генез заболевания.

Об авторах

М. К. Михайлов

Казанский институт усовершенствования врачей имени В. И. Ленина

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

И. А. Гилязутдинов

Казанский институт усовершенствования врачей имени В. И. Ленина

Email: info@eco-vector.com
Россия

Ф. А. Фаттахова

Казанский институт усовершенствования врачей имени В. И. Ленина

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы