Патоморфологические аспекты плацентарной недостаточности при хламидийной и микоплазменной инфекции

Полный текст

Значительную роль в перинатальной патологии плода играют инфекционные  заболевания беременных. Особое место  среди них занимают микоплазменные, уреаплазменные и хламидийные поражения урогенитального тракта [3, 4]. Микоплазменные и хламидийные плацентиты возникают преимущественно вследствие гематогенного инфицирования плаценты [5] и имеют общие морфологические черты, обусловленные особенностями внутриклеточной локализации размножающихся возбудителей [1]. К морфологическим проявлениям таких плацентитов относят вакуольную дистрофию хориального эпителия, характерную гигантоклеточную трансформацию клеточных структур плаценты, лимфоцитарные инфильтраты [2, 4]. Однако особенности морфогенеза поражений плаценты и патогенез плацентарной недостаточности при этих видах инфекционной патологии изучены недостаточно полно.

Цель настоящей работы состояла в выявлении гемодинамических, дистрофических, воспалительных, склеротических и компенсаторно-приспособительных процессов в ткани плаценты и определении их роли в патогенезе плацентарной недостаточности у беременных с хронической и латентной урогенитальной инфекцией.

Под наблюдением находились 75 пациенток в возрасте от 20 до 40 лет с доказанной микоплазменной (1-я группа — 36 чел.), хламидийной (2-я — 25) и смешанной микоплазменно-хламидийной инфекцией (3-я — 14). Уреаплазма (как отдельный род семейства микоплазм) и хламидии выявлялись в цервикальном канале, уретре, моче и плаценте с помощью тест-систем для иммуноферментного анализа. Для обнаружения микоплазм использовали универсальные ДНК-зонды, позволявшие диагностировать инфекцию, не дифференцируя вид микоплазм.

Большинство женщин (85%) были первородящими, но более половины из них — повторнобеременными, имевшими ранее выкидыши и медицинские аборты. Отягощенный акушерский анамнез наблюдался у 47%, 68% и 75% пациенток соответственно в 1, 2 и 3-й группах. Наиболее типичными были воспалительные процессы гениталий, не вынашивание, внематочная беременность, бесплодие. Соматический анамнез был отягощен в 87,6% случаев, чаще всего хроническими заболеваниями мочевыводящих путей, верхних дыхательных путей, печени.

Среди осложнений данной беременности угроза прерывания была обнаружена у 65% беременных, причем наиболее упорная — у женщин 2 и 3-й групп во II триместре. Изучение состояния внутриутробного плода показало, что при всех вариантах инфицирования наблюдались отклонения от нормы основных фетометрических показателей. Хроническая внутриутробная гипоксия плода была выявлена у 52% беременных. Недоношенными родились 10% детей. Среди доношенных частота задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) составила 19,5%, причем при микоплазменном инфицировании — в 15% случаев, при хламидийном и смешанном — в 24%. Эта закономерность отразилась и на средней массе тела доношенных детей при рождении. В 1-й группе она составила 3560 г, во 2-й — 3110 г. в 3-й — 2960 г. Такую же тенденцию имела средняя масса плаценты — 533 г, 512 г и 480 г соответственно в 1, 2 и 3-й группах. Плацентарно-плодовый коэффициент был одинаковым во всех группах — от 0,1 до 0,15.

Рис. 1. Базальный лимфоцитарный децидуит при хламидиозе (этот и последующий препараты плаценты окрашены гематоксилин-эозином): а — умеренная инфильтрация лимфоцитами базальной пластинки, х 400; б — многоядерные симпласты в базальной пластинке, х 400.

Во всех 75 плацентах был выявлен базальный лимфоцитарный децидуит (БЛД), который по интенсивности лимфоидной инфильтрации варьировал от мнимального до тяжелого (рис. 1а). В зависимости от патогенности возбудителя и, вероятно, от длительности заболевания воспалительный процесс протекал по одному из двух вариантов развития [3]. Первый вариант БЛД характеризовался преобладанием дистрофии и лизиса децидуальных клеток, уменьшением количества клеток цитотрофобласта. Иногда превалировали гемодинамические изменения с развитием в базальной пластинке отека, геморрагий, очагов фибриноидного некроза (за пределами слоя Нитабуха). В ряде случаев ведущим признаком повреждения базальной пластинки были множественные крупные петрификаты.

Второй вариант БЛД, встречавшийся реже, отличался клеточным и ядерным полиморфизмом в базальной пластинке, признаками пролиферации децидуальных клеток, что выражалось в увеличении размеров ядер и клеток, гипербазофильной окраске цитоплазмы и гиперхромии ядер, появлении многоядерных симпластов (рис. 1 б).

Как правило, БЛД при урогенитальной инфекции у беременных сопутствовали нарушения в материнской и плодовой частях плаценты, а также в экстраплацентарных оболочках.

Рис. 2. Гиперпластический тип ворсин (с клеточной стромой и гиповаскуляризацией) при микоплазмозе, х 100

Наряду с общими для всех инфекций признаками нами обнаружены некоторые особенности в патоморфологической картине плаценты при каждом варианте инфицирования. В частности, при инфицировании микоплазмами БЛД характеризовался разной степенью воспалительной инфильтрации — от легкой до тяжелой, имел в 2/3 случаев' первый вариант развития, а в 1/3 — второй, причем первый вариант почти всегда протекал с отечным синдромом. В половине случаев это сопровождалось образованием крупных петрификатов в базальной пластинке и появлением известковых отложений в ворсинах (преимущественно в парабазальной зоне). Кровоизлияния были редкими. Обнаруживались гиперемия терминальных ворсин и слабая гиперплазия на них синцитиальных почек. Для пролиферативного варианта децидуита типичными были гиперплазия стромальных клеток в терминальных ворсинах, бедная их васкуляризация (рис. 2), гиперхромия ядер синцитиотрофобласта с образованием большого числа синцитиальных почек (в некоторых плацентах нарастало количество десквамированных почек в межворсинчатом пространстве), продуктивный васкулит и периваскулярный склероз в опорных ворсинах.

Рис. 3. Артериосклероз и почти полное закрытие просвета сосудов в средних ворсинах, очаговый продуктивный виллузит при уреаплазмозе. х 100.

У тех женщин 1-й группы, у которых в качестве возбудителя была идентифицирована уреаплазма, отсутствовали тяжелые формы базального децидуита и относительно низкой была частота отечного синдрома (не более чем в 30% случаев). В то же время отмечалось появление в подавляющем большинстве случаев артериосклероза в средних ворсинах (рис. 3) с присоединением в отдельных плацентах продуктивного виллузи- та и продуктивного васкулита в опорных ворсинах. В половине наблюдений была установлена выраженная гиперемия в сосудах терминальных ворсин с бедным содержанием синцитиальных почек на их поверхности, у остальных — гиперпластический тип терминальных ворсин (строма богата клеточными элементами) с недостаточной их васкуляризацией, но с компенсаторным увеличением числа синцитиальных почек. В большей части случаев в плаценте имели место мелкие и редкие кальцификаты. Создается впечатление, что при инфицировании уреаплазмой доминируют сосудистая патология плаценты и стромальная реакция ворсин. Своеобразие хламидийной инфекции заключалось в том, что вне зависимости от степени лимфоцитарной инфильтрации decidua basalis (от легкой до умеренной) к отечному синдрому, частота которого достигала почти 100%, в половине случаев присоединялись кровоизлияния и крупные петрификаты в базальной пластинке. Одновременно известковые отложения имели место и в ворсинах парабазальной зоны (рис. 4). Наиболее ярким и постоянным признаком была выраженная гиперемия ворсин, иногда с явлениями стаза в парабазальной зоне; в 2 случаях выявлен ангиоматоз ворсин (рис. 5). В трети наблюдений обнаружены значительные фибриноидные отложения в базальной пластинке, межворсинчатом пространстве или на поверхности ворсин (чаще в субхориальной зоне), что в 3 случаях осложнилось развитием крупных очагов белых инфарктов. Атрофические и дистрофические изменения синцитиотрофобласта на поверхности терминальных ворсин в 50% наблюдений сочетались с умеренной гиперплазией синцитиальных почек. Обращали на себя внимание вакуольная дистрофия цитотрофобласта, отек амниона в плодных экстраплацентарных оболочках и гладком хорионе.

Рис. 4. Петрификаты в базальной пластинке и парабазальной зоне при хламидиозе, х 100.

Рис. 5. Компенсаторная васкуляризация (ангиоматоз) ворсин при хламидиозе, х 400.

В группе женщин со смешанной микоплазменно-хламидийной инфекцией превалировала умеренная форма базального децидуита с отечно-геморрагическим синдромом и значительными отложениями фибриноида, реже петрификатов в базальной пластинке и на ворсинах. Это дополнялось вакуольной дистрофией цитотрофобласта в плодных оболочках. В то же время в половине наблюдений имел место гиперпластический тип терминальных ворсин с артериосклерозом в их среднем звене. В одной плаценте нередко отмечалось сочетание гиперемированных ворсин (вплоть до ангиоматоза) с гиперпластическим типом ворсин, что давало повод констатировать диссоциированный вариант нарушения созревания плаценты при смешанном инфицировании.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что инфекционные поражения плаценты микоплазменной и хламидийной этиологии возникают чрезвычайно часто. Основным признаком воспаления являлся БЛД, который присутствовал во всех наблюдениях. В то же время воспаление в плодовой части плаценты встречалось намного реже и было представлено виллузитом или продуктивным васкулитом. Гемодинамические нарушения, лежащие в основе нарушений плодово-плацентарного кровотока, различны по сути при разных видах инфицирования. Для хламидийной инфекции характерно повреждение микроциркуляторного русла терминальных ворсин с развитием выраженной гиперемии и стазов, что сочеталось с атрофией и очаговой десквамацией синцитиальных клеток (при большой площади таких изменений в плацентах). Для микоплазменной и уреа плазменной инфекций типичными были очаговое выявление ворсин гиперпластического типа с гиповаскуляризацией, развитие артериосклероза и периваскулярного склероза в опорных и средних ворсинах. Следовательно, субкомпенсированная форма относительной хронической недостаточности плаценты при хламидиозе может развиваться при морфологических показателях васкуляризации терминальных ворсин выше нормы, а при микоплазмозе такая плацентарная недостаточность связана с частичным снижением показателей васкуляризации. При наличии смешанной хламидийно-микоплазменной инфекции у беременных наблюдался диссоциированный тип поражения ворсин и в еще большей степени ухудшались показатели васкуляризации плаценты (содержание и состояние капилляров, синцитиокапиллярных мембран и синцитиальных почек), что обусловливало хроническую недостаточность плаценты.

Об авторах

В. П. Нефедов

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Л. И. Мальцева

Email: info@eco-vector.com
Россия

Т. П. Зефирова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Л. А. Валиуллина

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы

Действие

1. JATS XML

Скачать

2. Рис. 1. Базальный лимфоцитарный децидуит при хламидиозе (этот и последующий препараты плаценты окрашены гематоксилин-эозином): а — умеренная инфильтрация лимфоцитами базальной пластинки, х 400

Скачать (1MB)

Метаданные

3. Рис. 1. Базальный лимфоцитарный децидуит при хламидиозе (этот и последующий препараты плаценты окрашены гематоксилин-эозином): а — умеренная инфильтрация лимфоцитами базальной пластинки, х 400; б — многоядерные сим- пласты в базальной пластинке, х 400.

Скачать (1MB)

Метаданные

4. Рис. 2. Гиперпластический тип ворсин (с клеточной стромой и гиповаскуляризацией) при микоплазмозе, х 100

Скачать (1MB)

Метаданные

5. Рис. 3. Артериосклероз и почти полное закрытие просвета сосудов в средних ворсинах, очаговый продуктивный виллузит при уреаплазмозе. х 100.

Скачать (969KB)

Метаданные

6. Рис. 4. Петрификаты в базальной пластинке и парабазальной зоне при хламидиозе, х 100.

Скачать (874KB)

Метаданные

7. Рис. 5. Компенсаторная васкуляризация (ангиоматоз) ворсин при хламидиозе, х 400.

Скачать (968KB)

Метаданные