Артериальная гипертензия у пациентов с активным кристаллообразованием

Полный текст

В отечественной литературе большое внимание уделяется в последнее время гипертензии при интерстициальных нефритах [1, 3, 5]. Доказано развитие изменений в интерстициальной ткани почек под воздействием метаболических нарушений [2, 6], в то же время до 35% пациентов с артериальной гипертонией (АГ) имеют нарушения пуринового обмена [3]. В клинике внутренних болезней часто встречаются пациенты с диз- метаболическими нарушениями различного характера, при этом наиболее частыми находками являются уратная и оксалатная кристаллурии (КУ) и/или кристаллы в проекции чашечно-лоханочной системы. По данным эпидемиологических исследований [2], у детей дизметаболическая нефропатия (ДН) встречается до 32 на 1000 детского населения даже в неэндемичных по уролитиазу районах.

Целью нашего исследования было изучение артериальной гипертензии у пациентов с признаками дизметаболических нарушений.

Объектом исследования были 70 пациентов, имевшие в анамнезе постоянную КУ и/или точечные гиперэхогенные структуры (конкременты диаметром менее 5 мм). Больные были подразделены на 2 группы: 1-я — 55 пациентов с нормальным уровнем АД, 2-я — 15 пациентов с АГ (повышенным считался уровень АД выше 140/90). Средний возраст пациентов в 1-й группе составлял 20,9 года, во 2-й — 24,9 года, преобладали мужчины.

На амбулаторном этапе обследования АГ была расценена как гипертоническая болезнь (у 1), нейроциркуляторная гипертония (у 3), синдром АГ (у 10), вазоренальная гипертония (у 1). При детальном обследовании эти диагнозы не были подтверждены, признаков поражения других органов-мишеней не выявлено.

В качестве контроля использованы результаты обследования 32 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту и проживающих в том же регионе.

С целью определения состояния парциальных функций почек были исследованы активность клубочковой фильтрации (КФ) и уровень креатинина в крови, канальцевая реабсорбция воды и р₂-микроглобулинов, реабсорбция фосфора, выделение аммиака. О состоянии обмена пуринов и щавелевой кислоты судили по количеству мочевой кислоты в крови и моче, а также оксалата в моче. Показатели клиренса веществ были рассчитаны на единицу площади тела.

Лабораторно-инструментальное обследование позволило выявить у больных 2-й группы мочевой осадок в виде лейкоцитурии у 6 (40%) обследованных, оксалатной КУ — у 9 (60%) и уратной КУ — у одного (13,3%). По данным УЗИ, ни в одной группе не выявлено изменений паренхимы и размеров почек. Точечные гиперэхогенные включения и кристаллы до 5 мм в диаметре обнаружены у 46,2% пациентов с артериальной гипертензией. Указанные изменения встречались с одинаковой частотой в обеих клинических группах.

Анализ лабораторных показателей выявил снижение активности КФ и повышение уровня креатинина. В ходе проведенного исследования обнаружены снижение реабсорбции воды и фосфора, отсутствие изменений в экскреции аммиака, высокий уровень никтурии в пробе по Зимницкому (у 80%), что свидетельствовало о поражении преимущественно проксимального канальца и петли Генле.

В обеих группах пациентов выявлены достоверные изменения обмена как оксалатов, так и пуринов. Гиперурикемия и гиперурикозурия при сохраненном клиренсе мочевой кислоты свидетельствовали о внепочечном механизме гиперурикозурии. Гипероксалурия и гиперурикозурия, в свою очередь, подтверждали нарушение функции проксимального отдела нефрона (табл. 1).

 

Таблица 1. Показатели парциальных функций почек у обследованных пациентов (М)

Показатели	Контроль	АГ	Нормотония
Креатинин крови, мкмоль/л	54,5±2,8	69,1*	65,7
Клубочковая фильтрация, мл/мин	133,0±7,7	117,5	105,2*
Канальцевая реабсорбция воды	99,4±0,1	98,6	98,7*
Р сыворотки, ммоль/л	1,24	0,97*	1,1
Р мочи, ммоль/суг	13,7	22,3**	16,3
Аммиак, мг/сут	0,38	0,49	0,26
β2-микроглобулины мочи, мкг/л	<0,05	0,332	0,239
Мочевая кислота в сыворотке, ммоль/л	0,219	0,29***	0,259**
Мочевая кислота в моче, мкмоль/сут	3,25	4,25*	4,23*
Клиренс мочевой кислоты, мл/мин/1,73 м2	10,9	9,8	12,0
Щавелевая кислота мочи, ммоль/суг	257,4	428,1***	402**
Аминоазот мочи, ммоль/сут	225,1	319,8	206,6
* Р < 0,05; ** Р < 0,01; *** Р < 0,001.

 

При сравнении двух групп пациентов (табл. 2) выявлено, что хотя средний возраст лиц с гипертонией был выше, развитие заболевания в этой группе происходило значительно быстрее и достоверно коррелировало с канальцевой реабсорбцией воды (Р <0,05; r =—0,76).

В то же время клубочковые уровни КФ, креатинина, канальцевая реабсорбция, оксалурия достоверно не различались. Наличие выраженных нарушений парциальных функций почек подтверждается более высоким уровнем экскреции кальция, фосфора и Р₂-микроглобулинов.

Достоверно высокая урикемия коррелировала с возрастом пациентов. Известно, что заболевания с наследственной предрасположенностью, к которым относятся нарушения метаболизма пуринов, проявляются с возрастом, претерпевая период функциональных изменений. По данным Н.А. Мухина [4], у пациентов с генетически детерминированным нарушением обмена мочевой кислоты длительная гиперурикозурия сопровождается постепенным снижением ее экскреции, последующим нарастанием урикемии и рассматривается как начальная стадия уратной нефропатии.

 

Таблица 2. Показатели парциальных функций почек у пациентов с дизметаболической нефропатией

Показатели	Гипертония	Нормотония	Р
Возраст, лет	24,9	20,9	<0,01*
Длительность дизметаболических проявлений, годы	7,7	11,4	< 0,02*
Р мочи, ммоль/л	22,3	16,3	< 0,02*
Мочевая кислота в сыворотке, ммоль/л	0,29	0,26	≤0,02*
Микроальбуминурия, мг/сут	125,8	70,28	< 0,08

 

У 13 больных из общего числа обследованных был проведен тест на микроальбуминурию (МА). У всех протестированных пациентов выявлена МА (>30 мг/сут). Ее уровень был выше у пациентов с АГ (Р>0,05), что, возможно, связано с малым числом обследованных. Наличие МА, по данным других исследований [5], является ранним признаком поражения почек при нарушениях пуринового обмена, что в нашем исследовании подтверждалось наличием достоверной гиперурикемии, более высоким уровнем МА и нарушением пуринового обмена.

Таким образом, обследование двух групп пациентов показало, что хотя длительность дизметаболических проявлений у пациентов с АГ была меньшей, основные нарушения у них были более выраженными, что позволяет связать развитие гипертензионного синдрома с развитием интерстициального нефрита и нарушениями обмена мочевой кислоты. Последние данные [6] свидетельствуют о том, что гиперурикемия является одной из четырех наиболее частых причин тубулоинтерстициального нефрита.

Об авторах

А. Н. Максудова

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра внутренних болезней № 1

Россия, Казань

И. Г. Салихов

Казанский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1

Россия, Казань

О. Н. Сигитова

Казанский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Кафедра внутренних болезней № 1

Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы