Токсическая энцефалопатия вследствие отравления гранозаном

Аннотация

Мы наблюдали двух братьев 4 и 6 лет, отравившихся гранозаном. Мать этих детей летом 1960 г. работала на колхозном огороде, и дети постоянно находились с ней. Для борьбы с вредителями овощи посыпались гранозаном; на этом же огороде были гряды, засаженные ягодами, которые дети ели.

Полный текст

Таким образом, возможность интоксикации вполне вероятна; по-видимому, интоксикация шла через желудочно-кишечный тракт с опыленными гранозаном ягодами; а также через дыхательные пути.

Заболевание развилось не сразу, а спустя 2—3 месяца с момента отравления (когда дети ели ягоды). Клиническая картина характеризовалась тяжестью поражения центральной нервной системы с преимущественно мозжечковыми симптомами и? симптомами поражения зрительного анализатора. Слепота в результате поражения, зрительного нерва встречается не часто и, по-видимому, зависит от глубины интоксикации, несвоевременного терапевтического воздействия и возраста пострадавшего.

Учитывая большую токсичность препарата и возможность интоксикации, необходимо широкое знакомство с клиническими симптомами отравления гранозаном. Недостаточная осведомленность врачей в вопросах симптоматологии интоксикации может привести к ошибкам диагностики и в некоторых случаях — к необратимым явлениям в результате запоздалого лечения. Это и побудило нас поделиться следующими своими наблюдениями.

I. Г., 6 лет, поступил 29/Х 1960 г. с диагнозом «острая мозжечковая атаксия от отравления».

Болен с первых чисел октября 1960 г. Появилась общая слабость, затем присоединилась слабость в ногах, изменилась походка. Мальчика госпитализировали в районную больницу с диагнозом «полиомиелит». 28/Х обнаружено, что ребенок ослеп. На следующий день больной доставлен в Республиканскую клиническую больницу;

Ребенок резко истощен, кожа бледная. Раздражителен, плаксив, адинамичен. Аппетит понижен, речь скандированная. Ходить и стоять не может (выраженная атаксия). Зрачки широкие, реакция на свет сохранена, амавроз. Легкая асимметрия носогубных складок. Движения во всех суставах сохранены, мышечный тонус слегка понижен. Выраженное интенционное дрожание в обеих руках, неуверенность при коленно-пяточной пробе. Сухожильные рефлексы с рук оживлены, коленные рефлексы также повышены, d>s, ахилловы рефлексы высокие, равные, клонусы стоп, подошвенные рефлексы ослаблены, патологических нет. Чувствительность сохранена, менингеальных симптомов нет. Со стороны внутренних органов патологии нет. Температура нормальная.

Соски зрительного нерва бледноваты с височной стороны. Артерии слегка сужены. Частичная атрофия сосков зрительных нервов обоих глаз.

Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает струей. Реакция Панди слабоположительная. Цитоз — 7/3, белок — 0,16‰. Сахар — 54 мг%, хлориды — 696 мг %.

Гем.— 12,8 г%, РОЭ —23 мг/час, Э. — 4220000, Л. —8900, э. — 4%, с. —62%, л. —31,5%, м. —2,5%.

При повторных анализах отмечались колебание количества лейкоцитов (5850), значительное увеличение эозинофилов (до 13%), увеличение лимфоцитов (до 45%). RW в крови отрицательная.

Моча: уд. вес— 1020, белка нет, лейкоциты — 2—5 в поле зрения, при повторных исследованиях отмечены следы белка, лейкоцитов 12—15 в поле зрения, единичные- эритроциты. Ртуть в моче 16/ХІ— 0,07 мг/л, 30/ХІ — 2,5 мг/л.

Лечение: внутривенные инъекции 40% раствора глюкозы, 20% раствора гипосульфита натрия, 5% раствора унитиола, внутримышечно — 25% раствор сернокислой магнезии, инъекции витаминов Ві и В12. Неоднократно переливание нативной плазмы, инъекции алоэ; внутрь больной получал хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, бромиды. Диатермия на печень и почки.

II. Н., 4 лет, заболел после брата через 2 дня. В первые дни дважды была рвота, в остальном развитие заболевания и картина болезни ничем не отличаются от описанной. В моче также обнаружена ртуть: 16/ХІ — 0,12 мг/л, 30/XI — 0,20 мг/л.

За время пребывания в отделении отмечено улучшение состояния детей. Дети стали значительно спокойнее, появился аппетит, прибыли в весе, уменьшилась атаксия, появилось светоощущение, улучшилась речь.