Морфологические изменения в шейных отделах блуждающих нервов, узловатых ганглиях и шейных симпатических узлах при гипертонической болезни
- Авторы: Бутов Ю.Л.
- Выпуск: Том 44, № 1 (1963)
- Страницы: 65-66
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 28.04.2021
- Статья одобрена: 28.04.2021
- Статья опубликована: 30.01.1963
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/66508
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj66508
- ID: 66508
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обследовано 12 мужчин и 6 женщин (от 30 до 62 лет), погибших от гипертонической болезни, подтвержденной на секции. Продолжительность заболевания (по анамнезу)—от 4 до 20 лет. Во всех случаях отмечены высокие цифры АД — 220—140 (максимальное) и 139—90 (минимальное). Непосредственной причиной смерти у 10 больных была сердечная недостаточность, у 5 — кровоизлияние в головной мозг и у 3 — уремия.
Ключевые слова
Полный текст
Обследовано 12 мужчин и 6 женщин (от 30 до 62 лет), погибших от гипертонической болезни, подтвержденной на секции. Продолжительность заболевания (по анамнезу)—от 4 до 20 лет. Во всех случаях отмечены высокие цифры АД — 220—140 (максимальное) и 139—90 (минимальное). Непосредственной причиной смерти у 10 больных была сердечная недостаточность, у 5 — кровоизлияние в головной мозг и у 3 — уремия.
Материал фиксировался в 12% нейтральном формалине. Целлоидиновые и замороженные срезы окрашивались гематоксилин-эозином, пикрофуксином, тионином по Нисслю, импрегнировались серебром по Бильшовскому и Бильшовскому — Гросс. Ганглиозные узелки изучались с учетом их гистологических и возрастных особенностей (Ю. М. Жаботинский).
Изучение нашего материала показало, что при гипертонической болезни в шейном отделе блуждающих нервов, в узловатых ганглиях и шейных симпатических узлах с преипостганглионарными волокнами возникают многообразные дистрофические, деструктивные и компенсаторные процессы. К первым двум мы относим атрофию и сморщивание клеток с гипсрхроматозом и пикнозом ядер, набухание клеточных тел с различной степенью хроматолиза, карио- цитолизом и кариопикнозом, а также гидропическую, коллоидную дистрофию и зернисто-глыбчатый распад клеточных тел. В нервных волокнах наблюдается вся гамма дистрофических процессов — от повышенной аргирофилии с варикозными вздутиями до распада проводников. Гибель клеток сопровождается гиперплазией сателлитов с образованием остаточных узелков.
К компенсаторно-приспособительным процессам можно отнести гипертрофированные нейроны, двуядерные и двуядрышковые клетки, разрастание клеточных отростков с расширением межнейронных связей; в миелиновых волокнах — возникновение коллатералей и колб роста.
Наиболее существенные изменения развиваются в афферентном звене периферической нервной системы, менее страдает эфферентное звено: преганглионарные симпатические и парасимпатические волокна, а также клетки шейных симпатических ганглиев с постганглионарными проводниками.
При сопоставлении наблюдений с различными вариантами течения и исходов гипертонической болезни существенных отличий в поражении нервной системы отметить не удалось.
Следует согласиться с мнением авторов, исследовавших вегетативную нервную систему при гипертонической болезни, что обнаруженные в ней изменения не специфичны для этого заболевания и развиваются вторично на почве сосудистых поражений, приводящих к циркуляторным расстройствам и гипоксии в нервных центрах и волокнах, длительного функционального перенапряжения нейронов, а также патологических процессов, разыгрывающихся в иннервируемых органах, о чем могут свидетельствовать картины так называемой «ретроградной дегенерации» клеток.
Дистрофические и деструктивные процессы в нервных центрах и волокнах играют, видимо, существенную роль в патогенезе функциональных и органических изменений в сосудистой системе и паренхиме внутренних органов.
Список литературы
Дополнительные файлы
