Морфологические изменения в шейных отделах блуждающих нервов, узловатых ганглиях и шейных симпатических узлах при гипертонической болезни

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обследовано 12 мужчин и 6 женщин (от 30 до 62 лет), погибших от гипертонической болезни, подтвержденной на секции. Продолжительность заболевания (по анамнезу)—от 4 до 20 лет. Во всех случаях отмечены высокие цифры АД — 220—140 (максимальное) и 139—90 (минимальное). Непосредственной причиной смерти у 10 больных была сердечная недостаточность, у 5 — кровоизлияние в головной мозг и у 3 — уремия.

Полный текст

Обследовано 12 мужчин и 6 женщин (от 30 до 62 лет), погибших от гипертонической болезни, подтвержденной на секции. Продолжительность заболевания (по анамнезу)—от 4 до 20 лет. Во всех случаях отмечены высокие цифры АД — 220—140 (максимальное) и 139—90 (минимальное). Непосредственной причиной смерти у 10 больных была сердечная недостаточность, у 5 — кровоизлияние в головной мозг и у 3 — уремия.

Материал фиксировался в 12% нейтральном формалине. Целлоидиновые и замороженные срезы окрашивались гематоксилин-эозином, пикрофуксином, тионином по Нисслю, импрегнировались серебром по Бильшовскому и Бильшовскому — Гросс. Ганглиозные узелки изучались с учетом их гистологических и возрастных особенностей (Ю. М. Жаботинский).

Изучение нашего материала показало, что при гипертонической болезни в шейном отделе блуждающих нервов, в узловатых ганглиях и шейных симпатических узлах с преипостганглионарными волокнами возникают многообразные дистрофические, деструктивные и компенсаторные процессы. К первым двум мы относим атрофию и сморщивание клеток с гипсрхроматозом и пикнозом ядер, набухание клеточных тел с различной степенью хроматолиза, карио- цитолизом и кариопикнозом, а также гидропическую, коллоидную дистрофию и зернисто-глыбчатый распад клеточных тел. В нервных волокнах наблюдается вся гамма дистрофических процессов — от повышенной аргирофилии с варикозными вздутиями до распада проводников. Гибель клеток сопровождается гиперплазией сателлитов с образованием остаточных узелков.

К компенсаторно-приспособительным процессам можно отнести гипертрофированные нейроны, двуядерные и двуядрышковые клетки, разрастание клеточных отростков с расширением межнейронных связей; в миелиновых волокнах — возникновение коллатералей и колб роста.

Наиболее существенные изменения развиваются в афферентном звене периферической нервной системы, менее страдает эфферентное звено: преганглионарные симпатические и парасимпатические волокна, а также клетки шейных симпатических ганглиев с постганглионарными проводниками.

При сопоставлении наблюдений с различными вариантами течения и исходов гипертонической болезни существенных отличий в поражении нервной системы отметить не удалось.

Следует согласиться с мнением авторов, исследовавших вегетативную нервную систему при гипертонической болезни, что обнаруженные в ней изменения не специфичны для этого заболевания и развиваются вторично на почве сосудистых поражений, приводящих к циркуляторным расстройствам и гипоксии в нервных центрах и волокнах, длительного функционального перенапряжения нейронов, а также патологических процессов, разыгрывающихся в иннервируемых органах, о чем могут свидетельствовать картины так называемой «ретроградной дегенерации» клеток.

Дистрофические и деструктивные процессы в нервных центрах и волокнах играют, видимо, существенную роль в патогенезе функциональных и органических изменений в сосудистой системе и паренхиме внутренних органов.

×

Об авторах

Ю. Л. Бутов

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Бутов Ю.Л., 1963

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.