Хронический рецидивирующий агранулоцитоз как проявление повышенной чувствительности к пенициллину у медсестры
- Авторы: Сигал Е.С.1
-
Учреждения:
- Бугульминская городская больница
- Выпуск: Том 44, № 1 (1963)
- Страницы: 59-60
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 27.04.2021
- Статья одобрена: 27.04.2021
- Статья опубликована: 30.01.1963
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/66486
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj66486
- ID: 66486
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В литературе широко освещен вопрос об агранулоцитозах вследствие лекарственной непереносимости или прямого токсического влияния на миелопоэтическую систему тибона, ПАСКа, пирамидона, атофана, сульфамидных препаратов и др. При повышенной же чувствительности к пенициллину изменения белой крови изучены недостаточно, лишь в виде единичных, сообщений (Е. Я. Северова, И. Е. Пасова, 1960). Ввиду этого приводим наше наблюдение.
Ключевые слова
Полный текст
В литературе широко освещен вопрос об агранулоцитозах вследствие лекарственной непереносимости или прямого токсического влияния на миелопоэтическую систему тибона, ПАСКа, пирамидона, атофана, сульфамидных препаратов и др. При повышенной же чувствительности к пенициллину изменения белой крови изучены недостаточно, лишь в виде единичных, сообщений (Е. Я. Северова, И. Е. Па- сова, 1960). Ввиду этого приводим наше наблюдение.
У медсестры В. профессиональный контакт с пенициллином привел к ряду симптомов повышенной чувствительности к нему с развитием тяжелого рецидивирующего агранулоцитоза, из-за чего больную пришлось отстранить от работы, после чего она стала практически здоровой.
Больна с начала 1959 г. Почувствовала общую слабость, головную боль, головокружение, боли в горле, тошноту и рвоту. Одновременно появились периодические эритематозные высыпания и зуд кожных покровов. Выявленная лейкопения (Л.— 1500) послужила причиной госпитализации.
Работает медсестрой с 1952 г. Замужем, имеет здоровую дочь. Материальные и бытовые условия хорошие.
Состояние средней тяжести, положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые бледноваты. На коже туловища и конечностей зудящая эритематозная сыпь. На слизистой рта несколько мелких язвочек, зев гиперемирован, миндалины увеличены, периферические лимфоузлы не увеличены. При перкуссии легких — звук ясный, дыхание везикулярное. Сердце увеличено влево на 1 см. Тоны ритмичны, приглушены. Систолический шум у верхушки. АД— 130/80, пульс — 88, удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот несколько вздут, мягкий, умеренно болезнен в эпигастрии. Печень и селезенку пальпировать не удалось. Со стороны нервной системы существенной патологии нет. Гем.— 80%. Э.— 3 770 000, Л.— 1150, РОЭ — 33 мм/час, с.— 20%, л.— 68%, м.— 12%, тромбоциты — 292 000. Моча без особенностей. При рентгеновском исследовании легких, желудка и костей патологии не выявлено. ЭКГ — синусовый ритм, горизонтальное положение сердца. Температура субфебрильная.
Пробная инъекция 20 тысяч ед. пенициллина привела к быстрой и пышной аллергической реакции в виде массивной эритематозной сыпи, зуда и диспепсических явлений.
Лечение проводилось преднизолоном, димедролом, нуклеиновой кислотой, тезаном, биомицином, стрептомицином, переливанием крови и лейкомассы.
Через 2 месяца в хорошем состоянии, при нормальном составе крови (Э.— 4 500 000, Л.— 6000), она приступила к работе.
Через 3 месяца рецидивировали все описанные ранее явления. Обнаружена лейкопения (Л.— 1050, 72% лимфоцитов). Больная вновь госпитализирована. При обследовании выявлены изменения, идентичные с предыдущими. Исследование пунктата костного мозга показало некоторое уменьшение гранулоцитов, в остальном он был нормальный. Это позволило исключить алейкемическую форму лейкоза. После длительной комплексной терапии больная выписана в хорошем состоянии и вскоре приступила к работе.
Третье ухудшение наступило через 3 месяца и ни клинически, ни гематологически не отличалось от предыдущих. Терапия вновь оказалась весьма эффективной, и больная приступила к прежней работе, но через месяц наступило четвертое ухудшение с уменьшением количества лейкоцитов до 1200. После стационарного лечения теми же средствами наступила ремиссия с общим хорошим состоянием и нормальным составом периферической крови.
В августе 1960 г. развилось последнее ухудшение с теми же клиническими и гематологическими симптомами. Терапия, как и раньше, привела к быстрой ремиссии, но больная больше к работе не допускалась.
Тщательный анализ всех пяти рецидивов болезни показал, что состояние больной, закономерно ухудшается, как только она начинает работать, возобновляется контакт с пенициллином. Доказано, что у больной высокая чувствительность имеется лишь к пенициллину, ибо применение других антибиотиков не вызывало аллергической реакции.
Рассматривать явления агранулоцитоза как проявление аллергической реакции дает нам право сочетание его с другими местными и общими симптомами (сыпь, зуд, диспепсические явления и повышение температуры). Об этом свидетельствуют успех десенсибилизирующей терапии и отсутствие рецидива в течение семи месяцев после прекращения контакта с пенициллином.
Приведенное наблюдение подтверждает возможность развития хронического рецидивирующего агранулоцитоза как проявление повышенной чувствительности к пенициллину. Оно заслуживает внимания как пример профессионального заболевания в результате длительного контакта с пенициллином у медицинского работника.
Об авторах
Е. С. Сигал
Бугульминская городская больница
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
Дополнительные файлы
