Случай успешного лечения менингоэнцефалополирадикулоневрита вирусного происхождения

Аннотация

В этиологии поражения нервной системы с развитием энцефаломиелитов ведущую роль отводят вирусам, в том числе вирусам гриппа. Клиническая картина поражения нервной системы при гриппе чрезвычайно, полиморфна, причем частота и формы поражения варьируют также при отдельных вспышках эпидемий гриппа.

Полный текст

В этиологии поражения нервной системы с развитием энцефаломиелитов ведущую роль отводят вирусам, в том числе вирусам гриппа. Клиническая картина поражения нервной системы при гриппе чрезвычайно, полиморфна, причем частота и формы поражения варьируют также при отдельных вспышках эпидемий гриппа. По литературным данным, поражения нервной системы при гриппе диагностируются лишь у 0,3% заболевших, то есть относительно редко. Однако при эпидемии гриппа абсолютное число больных с подобными осложнениями может возрастать. Приводим наше наблюдение.

Больной Г., 10 лет, поступил в отделение острых респираторных вирусных инфекций инфекционной больницы 17.04.1997 г. на 6-й день болезни. Диагноз при поступлении — серозный менингит. Больной жаловался на высокую температуру до 39°С, сильный озноб, головную боль, боль в глазных яблоках, рвоту, не связанную с приемом пищи, общую слабость.

Заболел остро с подъема температуры от субфебрильной до 39°С, на фоне которой присоединились головная боль без определенной локализации и рвота. На 3-й день болезни на губах появились герпетические высыпания. Лечился амбулаторно, принимая жаропонижающие средства, без эффекта.

В 1-е сутки стационарного лечения больной продолжал жаловаться на слабость, выраженную головную боль, боль в глазных яблоках, неоднократную рвоту. Из объективных признаков обращали на себя внимание гиперемия кожных покровов, а при осмотре ротовой полости — зернистая гиперемия задней поверхности глотки. При неврологическом исследовании выявлены слабо выраженная ригидность затылочных мышц, гиперестезия в сочетании со снижением брюшных рефлексов. Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) показало умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов.

В первые дни проводилась посиндромная терапия (антибиотики, дезинтоксикация и дегидратация салуретиками и маннитом). На 8-й день заболевания больной получал в качестве иммуномодулятора циклоферон в дозе 2 мл внутримышечно. В эти же дни неврологическая симптоматика осложнилась: наряду с сохранением сознания, выраженной гипертермией и головной болью, появились боли в области позвоночника одновременно с дальнейшим нарастанием ригидности затылочных мышц, задержкой мочеиспускания.

На 10-й день в связи с оглушенностью сознания и повышением температуры до 40°С больной был переведен в ОРИТ, где у него возникло психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинацией. Имела место выраженная очаговая симптоматика: мигание век, горизонтальный нистагм, девиация языка влево, опущение угла рта слева. Зрачки были равномерно расширены, их реакция на свет сохранялась. На фоне гипертермии выявлялась относительная брадикардия — 80—90 уд/мин. Конечности на ощупь были необычно прохладные. Наблюдалось тахипноэ — 32 в 1 мин.

Таким образом, у больного клинически определялись симптомы отека и набухания головного мозга. Комплексное лечение включало противоотечную терапию мозга (маннит и лазикс в общепринятых дозах), краниальную гипотермию, инфузионную терапию до 1 л/сут (реополиглюкин, гемодез, растворы глюкозы), гормональное лечение (преднизолон 5 мг/кг), витамины, циклоферон внутривенно по 2 мл в течение 5 дней, иммуноглобулин по 3 дозы внутримышечно 2 раза в сутки, ноотропы и, кроме того, постоянно оксигенотерапию. Лабораторный анализ периферической крови показал относительную лейкопению.

В последующие два дня к перечисленным выше симптомам присоединилась бульбарная симптоматика — гнусавость голоса, нарушение глотания, повышенная саливация и обильное отделяемое из носа и глотки. На ликворограмме обнаружен выраженный цитоз, а в периферической крови — увеличенная СОЭ (28 мм/ч) и умеренная гемоконцентрация.

К 12-му дню состояние больного продолжало ухудшаться: появились сопор с сохранением реакции на болевой раздражитель, расстройства движений нижней половины туловища (нижняя параплегия со снижением брюшных рефлексов). В СМЖ содержание белка — 1,88 г/л, глюкозы — 2,2 ммоль/л, цитоз —214.

На 13-й день болезни из носоглоточных смывов был выделен возбудитель гриппа А. Назначен противовирусный препарат — зовиракс по 250 мг по 3 раза в сутки внутривенно капельно в течение 3 дней. К 14-му дню болезни бульбарные нарушения продолжали нарастать — рефлексы с глотки отсутствовали. Дыхание было поверхностным. В то же время существенных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы не обнаруживалось: ЧСС — от 80 до 100 уд/мин, АД - в пределах 90/60 мм Hg. Из СМЖ выделены вирусы А1, АЗ, В и парагриппа. С учетом неадекватности дыхания больному после интубации трахеи была начата ИВЛ аппаратом “ВАВИЛЕК” в режиме умеренной гипервентиляции кислородновоздушной смесью.

На 16-й день болезни отмечались полная акинезия, гипотония мышц нижних конечностей с отсутствием в них сухожильных рефлексов (в том числе брюшных и кремастерных) и с их сохранением в руках. Дыхательных движений не было.

В последующие дни заболевания — с 17 по 24-й — состояние больного было стабильно тяжелым с очаговой и бульбарной симптоматикой, тетраплегией, дисфункцией тазовых органов. С 19-го дня заболевания были назначены прозерин и дибазол в возрастных дозировках. Во время пребывания больного в ОРИТ проведен сеанс плазмафереза.

На 24-й день от начала заболевания у больного появились элементы сознания: стал открывать глаза (взгляд осмысленный), выполнять команды, появились признаки самостоятельного дыхания, однако неврологическая симптоматика оставалась на прежнем уровне. На 26-й день болезни очаговая симптоматика, горизонтальный нистагм, легкая асимметрия глазных щелей и тет-раплегия сохранялись. На следующий день, в связи с появлением самостоятельного адекватного дыхания и реакции на интубационную трубку, больной был экстубирован и по рекомендации невропатолога переведен для дальнейшего лечения в неврологическое отделение. Компьютерная томография черепа показала отсутствие структурных изменений головного мозга. Дальнейший исход заболевания был благоприятным. Восстановление функций тазовых органов и всех видов чувствительности на фоне отсутствия психических расстройств произошло на 35-й день заболевания.

В связи с полиморфизмом клинической и неврологической симптоматики диагностика подобного заболевания представляет значительные трудности. Дифференциальная диагностика у данного больного проводилась с учетом клиникоэпидемиологических предпосылок и ряда сходных по отдельным признакам таких заболеваний, как энтеровирусная инфекция, клещевой энцефалит, герпетическая инфекция, полиомиелит и др. Таким образом, своевременно поставленный правильный диагноз позволил нам эффективно применить современную комплексную патогенетическую терапию с благоприятным отдаленным результатом. Нет сомнения в том, что наилучшие результаты лечения подобных осложнений могут быть достигнуты только в специализированных отделениях реанимации и интенсивной терапии.