A case of successful treatment of meningoencephalopolyradiculoneuritis of viral origin

Abstract

In the etiology of damage to the nervous system with the development of encephalomyelitis, viruses, including influenza viruses, play a leading role. The clinical picture of damage to the nervous system in influenza is extremely polymorphic, and the frequency and forms of damage also vary with individual outbreaks of influenza epidemics.

Full Text

В этиологии поражения нервной системы с развитием энцефаломиелитов ведущую роль отводят вирусам, в том числе вирусам гриппа. Клиническая картина поражения нервной системы при гриппе чрезвычайно, полиморфна, причем частота и формы поражения варьируют также при отдельных вспышках эпидемий гриппа. По литературным данным, поражения нервной системы при гриппе диагностируются лишь у 0,3% заболевших, то есть относительно редко. Однако при эпидемии гриппа абсолютное число больных с подобными осложнениями может возрастать. Приводим наше наблюдение.

Больной Г., 10 лет, поступил в отделение острых респираторных вирусных инфекций инфекционной больницы 17.04.1997 г. на 6-й день болезни. Диагноз при поступлении — серозный менингит. Больной жаловался на высокую температуру до 39°С, сильный озноб, головную боль, боль в глазных яблоках, рвоту, не связанную с приемом пищи, общую слабость.

Заболел остро с подъема температуры от субфебрильной до 39°С, на фоне которой присоединились головная боль без определенной локализации и рвота. На 3-й день болезни на губах появились герпетические высыпания. Лечился амбулаторно, принимая жаропонижающие средства, без эффекта.

В 1-е сутки стационарного лечения больной продолжал жаловаться на слабость, выраженную головную боль, боль в глазных яблоках, неоднократную рвоту. Из объективных признаков обращали на себя внимание гиперемия кожных покровов, а при осмотре ротовой полости — зернистая гиперемия задней поверхности глотки. При неврологическом исследовании выявлены слабо выраженная ригидность затылочных мышц, гиперестезия в сочетании со снижением брюшных рефлексов. Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) показало умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов.

В первые дни проводилась посиндромная терапия (антибиотики, дезинтоксикация и дегидратация салуретиками и маннитом). На 8-й день заболевания больной получал в качестве иммуномодулятора циклоферон в дозе 2 мл внутримышечно. В эти же дни неврологическая симптоматика осложнилась: наряду с сохранением сознания, выраженной гипертермией и головной болью, появились боли в области позвоночника одновременно с дальнейшим нарастанием ригидности затылочных мышц, задержкой мочеиспускания.

На 10-й день в связи с оглушенностью сознания и повышением температуры до 40°С больной был переведен в ОРИТ, где у него возникло психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинацией. Имела место выраженная очаговая симптоматика: мигание век, горизонтальный нистагм, девиация языка влево, опущение угла рта слева. Зрачки были равномерно расширены, их реакция на свет сохранялась. На фоне гипертермии выявлялась относительная брадикардия — 80—90 уд/мин. Конечности на ощупь были необычно прохладные. Наблюдалось тахипноэ — 32 в 1 мин.

Таким образом, у больного клинически определялись симптомы отека и набухания головного мозга. Комплексное лечение включало противоотечную терапию мозга (маннит и лазикс в общепринятых дозах), краниальную гипотермию, инфузионную терапию до 1 л/сут (реополиглюкин, гемодез, растворы глюкозы), гормональное лечение (преднизолон 5 мг/кг), витамины, циклоферон внутривенно по 2 мл в течение 5 дней, иммуноглобулин по 3 дозы внутримышечно 2 раза в сутки, ноотропы и, кроме того, постоянно оксигенотерапию. Лабораторный анализ периферической крови показал относительную лейкопению.

В последующие два дня к перечисленным выше симптомам присоединилась бульбарная симптоматика — гнусавость голоса, нарушение глотания, повышенная саливация и обильное отделяемое из носа и глотки. На ликворограмме обнаружен выраженный цитоз, а в периферической крови — увеличенная СОЭ (28 мм/ч) и умеренная гемоконцентрация.

К 12-му дню состояние больного продолжало ухудшаться: появились сопор с сохранением реакции на болевой раздражитель, расстройства движений нижней половины туловища (нижняя параплегия со снижением брюшных рефлексов). В СМЖ содержание белка — 1,88 г/л, глюкозы — 2,2 ммоль/л, цитоз —214.

На 13-й день болезни из носоглоточных смывов был выделен возбудитель гриппа А. Назначен противовирусный препарат — зовиракс по 250 мг по 3 раза в сутки внутривенно капельно в течение 3 дней. К 14-му дню болезни бульбарные нарушения продолжали нарастать — рефлексы с глотки отсутствовали. Дыхание было поверхностным. В то же время существенных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы не обнаруживалось: ЧСС — от 80 до 100 уд/мин, АД - в пределах 90/60 мм Hg. Из СМЖ выделены вирусы А1, АЗ, В и парагриппа. С учетом неадекватности дыхания больному после интубации трахеи была начата ИВЛ аппаратом “ВАВИЛЕК” в режиме умеренной гипервентиляции кислородновоздушной смесью.

На 16-й день болезни отмечались полная акинезия, гипотония мышц нижних конечностей с отсутствием в них сухожильных рефлексов (в том числе брюшных и кремастерных) и с их сохранением в руках. Дыхательных движений не было.

В последующие дни заболевания — с 17 по 24-й — состояние больного было стабильно тяжелым с очаговой и бульбарной симптоматикой, тетраплегией, дисфункцией тазовых органов. С 19-го дня заболевания были назначены прозерин и дибазол в возрастных дозировках. Во время пребывания больного в ОРИТ проведен сеанс плазмафереза.

На 24-й день от начала заболевания у больного появились элементы сознания: стал открывать глаза (взгляд осмысленный), выполнять команды, появились признаки самостоятельного дыхания, однако неврологическая симптоматика оставалась на прежнем уровне. На 26-й день болезни очаговая симптоматика, горизонтальный нистагм, легкая асимметрия глазных щелей и тет-раплегия сохранялись. На следующий день, в связи с появлением самостоятельного адекватного дыхания и реакции на интубационную трубку, больной был экстубирован и по рекомендации невропатолога переведен для дальнейшего лечения в неврологическое отделение. Компьютерная томография черепа показала отсутствие структурных изменений головного мозга. Дальнейший исход заболевания был благоприятным. Восстановление функций тазовых органов и всех видов чувствительности на фоне отсутствия психических расстройств произошло на 35-й день заболевания.

В связи с полиморфизмом клинической и неврологической симптоматики диагностика подобного заболевания представляет значительные трудности. Дифференциальная диагностика у данного больного проводилась с учетом клиникоэпидемиологических предпосылок и ряда сходных по отдельным признакам таких заболеваний, как энтеровирусная инфекция, клещевой энцефалит, герпетическая инфекция, полиомиелит и др. Таким образом, своевременно поставленный правильный диагноз позволил нам эффективно применить современную комплексную патогенетическую терапию с благоприятным отдаленным результатом. Нет сомнения в том, что наилучшие результаты лечения подобных осложнений могут быть достигнуты только в специализированных отделениях реанимации и интенсивной терапии.