Secondary muscle-tonic syndromes of spastic torticollis

Abstract

In 21 patients with acquired spastic torticollis, according to clinical and electrophysiological data, the syndrome of the inferior oblique muscle of the head, the syndrome of the anterior scalene muscle and the scapular-rib syndrome were identified. In the later stages of the disease, these syndromes significantly alter the primary clinical picture and in some cases are leading. The main pathogenetic link in the formation of secondary syndromes is local myodystrophic shifts of tonically contracted muscles with the acquisition of the properties of a peripheral subordinating factor.

Full Text

У 21 больного приобретенной спастической кривошеей по клиническим и электрофизиологическим данным выделены синдром нижней косой мышцы го­ловы, синдром передней лестничной мышцы и лопаточно-реберный синдром. На позд­них этапах заболевания эти синдромы значительно видоизменяют первичную клини­ческую картину и в ряде случаев являются ведущими. Основным патогенетическим звеном формирования вторичных синдромов являются локальные миодистрофические сдвиги тонически сокращенных мышц с приобретением свойств периферического су­бординирующего фактора.

Ключевые слова: кривошея.

1 таблица. Библиография: 6 названий.

Приобретенная спастическая кривошея характеризуется напряжением мышц, осу­ществляющих поворот и наклон головы. Причины кривошеи многообразны. Отдельные авторы придают особое значение поражению оральных структур ствола мозга [4]. Преимущественная активность грудиноключичнососцевидной мышцы (ГКСМ) вызыва­ет поворот, а действие задней группы мышц шеи (включая и глубокие) обусловливает наклоны головы в стороны. В литературе имеются указания на встречающиеся вто­ричные изменения мускулатуры шеи при кривошее [1, 2].

Под нашим наблюдением находился 21, больной с приобретенной спастической кри­вошеей (12 женщин и 9 мужчин в возрасте от 19 до 54 лет). Классификация тяже­сти и клинических форм проведена по Л. С. Петелину (1971). Больных подвергли нейроортопедическому, электромиографическому, реоэнцефалографическому и реовазо-графическому обследованию.

Начало заболевания у всех пациентов протекало по типу насильственного безбо­лезненного поворота головы. Приводим наиболее характерные жалобы больных и срок появления их от начала заболевания (см. табл.).

Жалобы и срок их появления у больных тортиколлисом

Жалобы	Срок появления	Число больных
Боль в затылке: а) на стороне «активной» ГКСМ	3—4 нед	21
б) на противоположной стороне	6—8 нед	16
Тяжесть, боль в надплечье, лопатке	2—3 мес	18
Зябкость, боль в руке	10—12 мес	3
Боль в передней стенке грудной клетки	10—42 мес	4
Головокружение	12—16 мес	6
Чувство сдавления шеи, удушье	2—3 года	2

Хотя кривошея проявляется в основном лишь одним видимым признаком — по­стоянным патологическим напряжением определенных мышц (или их групп), она одновременно сопровождается вторичной неврологической симптоматикой. В наших наблюдениях удалось выделить синдромы нижней косой мышцы головы (НКМГ) у 10 больных, передней лестничной мышцы (ПЛМ) — у 7, лопаточно-реберный синдром (ЛРС) — у 18.

Синдром НКМГ характеризовался ощущением стягивания и напряженности в за­тылке, ломящей болью в затылке с иррадиацией в темя и висок, периодическими системными и несистемными головокружениями. При пальпаторном исследовании контуры этой мышцы не определяются. Поэтому основные сведения о ее функциональ­ном состоянии можно получить только при ЭМГ игольчатыми электродами [3].

На начальных этапах заболевания обнаруживалась постоянная активность в НКМГ на стороне напряженной ГКСМ. Реоэнцефалографическое исследование выявляло в системе вертебробазилярных сосудов на этой же стороне снижение амплитуды волны на 50—60% с повышением сосудистого тонуса. На последующих этапах заболевания, когда образуются патологические мышечные уплотнения — миопатозы — электри­ческая активность мышцы на стороне «активной» ГКСМ уменьшается с одновремен­ным повышением ее на противоположной стороне. В таких случаях установка головы прямо сопровождалась значительным угнетением кровотока в обеих позвоночных ар­териях с появлением дисциркуляторных изменений даже в системе сонных сосудов. По-видимому, этот патологический механизм может явиться фактором, закрепляющим подобную порочную установку головы, обусловливая трудности в лечении кривошеи.

Синдром ПЛМ ввиду яркости субъективных и объективных симптомов диагности­руется сравнительно легко. Нами констатировано, что через 6—7 мес от начала болезни у 9 пациентов появились ноющие боли по внутренней стороне руки с отда­чей в 4—5-й пальцы. Боль часто сопровождается ощущением зябкости и онемения. Пальпация выявила напряжение ПЛМ на стороне «активной» ГКСМ у 14 больных со, средней и тяжелой степенью заболевания. Воспроизведение спонтанных болей при вибрационном раздражении места прикрепления мышцы (10 больных), симптомы компрессии мышцей нижнего ствола плечевого сплетения (5 больных), ослабление пульсации лучевой артерии (8 больных) позволили в 8 наблю­дениях диагностировать синдром ПЛМ. Электромиографическое исследование ПЛМ игольчатыми электродами установило ее участие в тоническом гиперкинезе у 16 боль­ных, включая 10, у которых напряжение мышцы четко определялось и пальпаторно. Любое изменение положения головы сопровождалось усилением электрической актив­ности мышцы. Нарастание амплитуды колебаний соответствовало степени напряжения насильственного поворота. На стороне напряженной ПЛМ у 6 пациентов обнаружено снижение амплитуды биопотенциалов мышц гипотенара. Это снижение составляло ⅓—½ активности мышц здоровой стороны. Скорость проведения моторного импульса по локтевому^нерву существенно не снижена. По данным РВГ кровенаполнение в сис­теме ^плечевой артерии было снижено на стороне напряженной ПЛМ, амплитуда коле­баний значительно уменьшена, тонус сосудов повышен. Географический индекс (PИ) на этой стороне — 0,57, на здоровой — 0,95 (в контроле — 1,0), коэффициент -асимметрии достигал 56%, Возврат головы в положение прямо и «трудную» сторону усугублял расстройства гемодинамики: РИ уменьшался до 0,35—0,45, коэффициент асимметрии нарастал до 68%. При длительном активном удерживании головы в этой позиции на реовазограммах появлялась венозная волна. Инфильтрация мышцы новокаином сопровождалась почти полной нормализацией нарушенной гемодинамики:

РИ — 0,76, асимметрия.уменьшалась до 13%. Прием нитроглицерина вызывал парал­лельное нарастание РИ с обеих сторон, появление постоянной венозной волны.

Лопаточно-реберный синдром описан у больных шейным остеохондрозом, особен­но часто он обнаруживается у лиц с постуральными нарушениями — «круглая», «плоская» спина [5., 6]. Основной признак — боль, локализующаяся в начале бо­лезни в области медиального верхнего угла лопатки. Интенсивность и периодичность болей зависят от степени физической активности мускулатуры плечевого пояса, особенно в условиях профессиональных перегрузок. Часто в месте прикрепления мышцы I определяется хруст при пальпации и при движении лопаткой, в конечном итоге появляются и органические изменения в поднимающей лопатку мышце. Тянущие, простре­ливающие вниз по лопатке боли испытываются постоянно, иногда ломящая боль появ­лялась в дельтовидной мышце. Обнаруживались чрезвычайно болезненные миопатозы в месте прикрепления мышц к медиальному верхнему углу лопатки, пальпация не­редко вызывала сильную отраженную простреливающую боль в кисть. Согласно нашим наблюдениям, лишь при тонических формах кривошеи плечо на стороне лица припод­нято. Клонические гиперкинезы постуральными изменениями не сопровождались. При электромиографическом исследовании мышц, прикрепляющихся к медиальному углу лопатки, игольчатыми электродами обнаруживалась постоянная электрическая актив­ность мышц на стороне приподнятого плеча. Установка головы прямо и поворот в «трудную» сторону сопровождались опущением плеча и значительным падением элек­трической активности указанных мышц. Одновременно происходил подъем другого плеча навстречу поворачивающейся голове. При этом регистрировалась значительная электрическая активность как в ГКСМ, так и в мышцах противоположной стороны, прикрепляющихся к медиальному углу лопатки. Этот важный факт свидетельствует, что патологическая установка головы происходит при содружественной деятельности этих мышц. При синергическом сокращении создается двойной момент силы; поэтому происходит не только поворот, но и наклон ее кзади и в противоположную сторону. При фиксированном плечевом поясе при тех же условиях происходит наклон и разги­бание головы — ретроколлис.

У 2 больных в результате длительной стойкой кривошеи (более 5 лет) наступила деформация гортани (определено ларингоскопией). Такие больные жаловались на охриплость голоса и удушье, усиливающиеся при нарастании выраженности гиперки­неза.

Таким образом, изменения стволовых структур мозга, реализующиеся на перифе­рии тоническим сокращением мышц по типу кривошеи, сопровождаются и вторичны­ми локальными миодистрофическими синдромами. В свою очередь эти вторичные сдвиги, приобретая свойства периферического регулирующего фактора, способствуют закреплению этой патологической позы.