Клинические формы дефицита железа и их распознавание

Аннотация

Рассмотрены клинические формы дефицита железа. Среди методов его выявления особое внимание уделено исследованию негеминового сывороточного железа и фракций трансферрина. Приводятся эпидемиологические данные, касающиеся распространенности укрытых анемических состояний у категорий людей, у которых повышены затраты железа. В качестве меры, предупреждающей возникновение де­фицита железа у населения, предлагается профилактическое назначение медикамен­тозных его препаратов.

Полный текст

Ключевые слова: железо, дефицит, анемия.

Настоящее сообщение имеет своей целью привлечь внимание клиницистов и прак­тических врачей к дефициту железа, особенно его латентной форме, ввиду значи­тельной его распространенности и трудной диагностики в начальном периоде.

С точки зрения этиологии и патогенеза могут быть выделены следующие клини­ческие формы дефицита железа: 1) абсолютный — вследствие повторных кровопо­терь (геморрой, полименоррея, длительное донорство, язвенная болезнь, рак желудка и т. д.), повышенной потребности организма в железе (период роста, беременность, лактация), из-за недостаточного усвоения железа (заболевания и резекция желудка и кишечника); 2) относительный — вследствие инфекционных, воспалительных и опу­холевых заболеваний.

В первом случае происходит истинное уменьшение содержания биотика в орга­низме, основной причиной чего является кровотечение. Достаточно напомнить, что кровопотеря в 100 мл сопряжена с утратой организмом примерно 50 мг железа; в сопоставлении с ежедневно эффективно резорбируемым его количеством (1—2 мг) и запасами (500—1000 мг) это представляется весьма существенной величиной.

Относительный дефицит железа сопутствует разнообразным заболеваниям воспа­лительной, опухолевой и некротической природы. Ему свойствен своеобразный меха­низм перераспределения железа между тканями и кровью при неизменном общем ко­личестве биотика в организме и сохраненных запасах, что дает основание именовать его также эндогенным. При этом наблюдается перемещение железа к патологическим очагам и отложение его в измененных тканях, а также фиксация в системе фагоцити­рующих мононуклеазов, где оно принимает участие в иммуногенезе. При данном виде дефицита железа может страдать продукция трансферрина в печени, вследствие чего возможно ухудшение всасывания железа в пищеварительном тракте. Эти нарушения обмена железа могут стать одним из патогенетических звеньев малокровия инфекци­онно-токсической природы. Поскольку оно не является истинно железодефицитным, препараты железа при его лечении оказываются малоэффективными, а малокровие и относительный дефицит железа могут исчезнуть самопроизвольно при исцелении от основного заболевания.

В развитии истинного дефицита железа можно выделить два периода: латентного и явного недостатка биотика в организме. Типичным проявлением второго является железодефицитное малокровие с его особенностями: гипохромией эритроцитов, микро­цитозом, анизо-пойкилоцитозом, уменьшенным содержанием и концентрацией гемогло­бина в одном эритроците, гипорегенераторным типом анемии. Кроме того, для данного вида малокровия характерно отсутствие сидероцитов в периферической крови и зна­чительное снижение количества сидеробластов в костном мозге. Концентрация сво­бодных протопорфиринов эритроцитов возрастает. В костном мозге обнаруживается увеличенное число нормоцитов с задержкой их созревания на стадии полихромато­фи лов.

Критерием для диагностики железодефицитной анемии является содержание ге­моглобина ниже 1,8 ммоль/л у женщин и 2,1 ммоль/л у мужчин, независимо от числа эритроцитов, которое может оставаться нормальным. Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель меньше 0,9) также является типичным признаком недостатка железа в организме.

При латентной форме недостаток железа проявляет себя признаками так называ­емой «тканевой анемии», выражающейся в общей слабости, снижении работоспособ­ности, головных болях, головокружении, шуме в ушах, сонливости, одышке, сердце­биении, извращении вкуса, отсутствии аппетита, дисфагии, поносах, ахлоргидрии, трофических изменениях кожи, ее придатков и слизистых оболочек, в субфебрилите­те, пониженной устойчивости к инфекциям.

В диагностике дефицита железа, особенно его латентных форм, большое значение имеют лабораторные методы. С точки зрения относительной простоты методики иссле­дования, специфичности изменений, пригодности для массовых обследований выгод­ными преимуществами, в отличие от других способов (десфераловая проба, подсчет числа сидеробластов в костном мозге), обладает определение в сыворотке крови не­геминового железа и его белкового носителя — трансферрина. Ввиду этого одновре­менное их исследование рекомендуется ВОЗ для точной характеристики состояния запасов железа в организме и как один из тестов оценки здоровья населения. Мето­дом выбора при изучении этих показателей надо считать бетафенантролиновый спо­соб. Однако ввиду дефицитности реактива более доступной для Любой биохимической лаборатории и, как показала практика, достаточно информативной является орто­фенантролиновая методика определения негеминового железа и трансферрина.

Критериями недостатка железа в организме, согласно нашим данным, основанные на обследовании 611 здоровых людей, является концентрация сывороточного железа ниже 11,6 мкмоль/л, величина свободного трансферрина свыше 3,4 мг/л и общего—4,3 мг/л при коэффициенте насыщения его железом меньше 17%. Косвенно о дефи­ците железа в организме может свидетельствовать уменьшение концентрации гапто­глобина в сыворотке крови ниже 12,1 мкмоль/л, а также увеличение содержания сывороточной меди свыше 21 мкмоль/л и ее металлопротеида церулоплазмина.

Вполне понятно, что особую важность эти исследования, очевидно, имеют для станций переливания крови, женских консультаций и родильных домов, где они должны стать обязательными методами обследования кадровых доноров, беременны и кормящих женщин, а также лиц с полименорреей. При обследовании 1370 человек указанных категорий с помощью описанных выше методик скрытое анемическое состояние было выявлено соответственно в 76;'78; 32 и 38%. С большой частотой скрытый дефицит железа обнаруживается у лиц с частично резецированным желуд­ком по поводу язвенной болезни, полипоза и т. п.

Важно подчеркнуть, что определяющим тестом при решении вопроса о наличии и характере дефицита железа является величина концентрации трансферрина, завися­щая от степени насыщения организма железом. Абсолютный дефицит железа сопро­вождается свойственным исключительно этому состоянию увеличением общей и ла­тентной железосвязывающей способности сыворотки крови, являющейся мерой обще­го и свободного трансферрина, что обеспечивает повышенную резорбцию биотика в желудочно-кишечном тракте. При этом уровень негеминового железа сыворотки крови может быть как пониженным, так и нормальным.

Изменение железосвязывающей емкости трансферрина является более ранним признаком истощения резервов железа в организме, нежели развитие сидеропении и изменение других показателей обмена железа, не говоря уже о снижении содержания гемоглобина. Ввиду этого определение трансферрина и его фракций представляется особо ценным в диагностике железодефицитных состояний, особенно скрытых форм.

При относительном дефиците железа, в противоположность абсолютному, величина общего трансферрина остается нормальной или даже оказывается сниженной, несмотря на наличие сидеропении. Отсутствие компенсаторного увеличения железо связы­вающей емкости трансферрина указывает на достаточное содержание биоэлемента в организме. Поэтому на основе определения величины железо связывающей способности сыворотки крови представляется возможным решить вопрос о целесообразности при­менения медикаментозного железа.

В соответствии с патогенетической сущностью абсолютного дефицита железа главное место в его терапии и профилактике должно принадлежать препаратам желе­за, которые надо применять длительно, месяцами, вплоть до стабилизации показате­лей гемоглобина и эритроцитов. При этом следует учитывать относительную безвред­ность даже длительного перорального приема препаратов железа, если принять во внимание своеобразный механизм резорбции данного биоэлемента, предохраняющий организм от избыточного его усвоения. Парентеральное введение препаратов железа, ввиду опасности развития гемо сидероза и их тератогенного действия, надлежит при­менять лишь по строгим показаниям, при невозможности перорального лечения.

С профилактической целью целесообразно назначение медикаментозного железа всем лицам с повышенными его расходами, особенно женщинам в период беремен­ности и лактации, а также лицам с систематическими кровопотерями. Наш опыт пока­зал, что регулярный прием препаратов железа донорами на протяжении 2—3 нед после каждой донации является хорошим средством предупреждения донорской ане­мий. Беременным женщинам может быть’ рекомендовано употребление препаратов железа в лечебной дозе в течение 4—6 нед последнего триместра, которое может быть продолжено и в лактационном периоде. Подобного рода медикация предупреж­дала развитие у них малокровия и благоприятно сказывалась на течении родов. Жен­щинам с дисфункциональными маточными кровотечениями требуется заместительная  терапия препаратами железа ежемесячно в течение 7—14 дней.

Принимая во внимание большую частоту выявления скрытых анемических состоя­ний у практически здоровых людей, следует согласиться с мнением экспертов/ВОЗ о необходимости предупреждения возникновения дефицита железа, главным образом у женщин, путем регулярного снабжения их медикаментозным железом в течение всего периода жизни от пубертатного до климактерического возраста. Весьма перспективным представляется также обогащение продуктов питания неорганическим железом, что имело бы большое оздоровительное значение.