О содержании электролитов-биотиков в крови больных различными формами коронарного атеросклероза

Аннотация

В сложном патогенезе атеросклероза большое значение придается в последнее время нарушениям ферментативных процессов в сосудистой стенке.

Полный текст

Выявленные факты изменения в ней основного вещества, скорости ресинтеза белка, липолитической активности, равно как и хорошо изученные при этом заболевании нарушения липидного, белкового и других видов обмена, тесно связанные с активностью ферментных систем, привлекают внимание исследователей к изучению обмена электролитов-биотиков, входящих в состав ферментов либо являющихся по отношению к ним активаторами или ингибиторами.

Нами исследовалось методом эмиссионной спектрографии содержание Сu, Аl и Mg в цельной крови и плазме и с помощью пламенной фотометрии Na и К в крови, эритроцитах и плазме у 102 больных с различными формами коронарного атеросклероза в возрасте от 34 до 79 лет. Женщин было 24, мужчин — 78. Со стенокардией было 35 человек; инфарктом миокарда — 38 (12 с мелкоочаговыми поражениями); с безболевыми формами коронарного атеросклероза — 29.

Подбирались больные без выраженной декомпенсации (Н1, H_1-11), мерцательной аритмии, а в ишемической и фиброзной стадиях и без сочетания с гипертонической болезнью. Диагностика атеросклероза проводилась с учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Определение содержания исследуемых элементов одновременно в цельной крови и ее фракциях дает более полное представление о направленности и динамике изменений минерального обмена, тем более, что эти сдвиги происходят в ее клеточной и экстрацеллюлярной фракциях отнюдь не параллельно.

Было исследовано 30 здоровых (доноров) в возрасте от 23 до 55 лет (15 мужчин и 15 женщин). Выявилась существенная разница в содержании Сu в крови и плазме у мужчин и женщин, в связи с чем и оценка концентрации элемента у больных производилась дифференцированно.

Исследование проводилось у больных с безболевыми формами атеросклероза, однократно; при инфаркте миокарда — от 1 до 5 раз, в основном 3 раза (в первые 7 дней, на 12—18 день и на 55—64 день); при стенокардии — дважды — на фоне приступов и вне их (у части пациентов). Полученные данные обработаны методом вариационной статистики.

Уровень Сu при всех формах заболевания меняется незначительно. Лишь в группе больных мужчин выступает тенденция к увеличению средней величины содержания биотика в крови и плазме в первую неделю инфаркта миокарда, причем обнаруживается существенная разница при исследовании в этот период и к исходу второго месяца заболевания.

У женщин почти при всех формах заболевания наблюдается сниженная против средней величины нормы концентрация Сu в крови и плазме.

Обращает на себя внимание также тот факт, что у значительного большинства больных через два месяца от начала инфаркта миокарда содержание элемента в крови и плазме, а также концентрация его в плазме в период приступов стенокардии, ниже средней величины нормы.

Более контрастны изменения в содержании Аl. Если у больных с безболевой формой коронарного атеросклероза и стенокардией они сводятся к небольшому повышению средней величины концентрации в плазме, то острый период инфаркта миокарда сопровождается отчетливым, статистически достоверным повышением содержания элемента в плазме и, особенно, в цельной крови у ^2/3 больных, по сравнению со средними цифрами нормы и концентрации при всех других формах заболевания. По мере улучшения состояния больных содержание биотика в исследуемых, объектах постепенно снижается, оставаясь, однако, в среднем повышенным и на третьей неделе заболевания. Статистически достоверна также разница между уровнем Аl в крови и плазме в первую неделю заболевания и к исходу второго месяца от его начала.

Изменения в содержании Mg менее выражены. Наиболее высокий уровень элемента в плазме отмечен у больных в фиброзной стадии заболевания, наиболее низкий — на фоне приступов стенокардии у большинства больных, достоверно повышающийся после проведенного лечения. Этому же периоду соответствует и более низкая средняя концентрация биотика в крови. При инфаркте миокарда среднее содержание Mg в крови оказалось повышенным при исследовании в первые дни заболевания и через два месяца.

Не обнаружено соответствия между уровнем Mg и холестерина в плазме. Их взаимозависимость, подтвержденная нами в эксперименте при высоких цифрах холестеринемии у кроликов, не выступила в клинике, где содержание сывороточного холестерина не достигает, как правило, столь высокого уровня.

При всех формах заболевания зафиксирована истинная гипернатриемия — повышение концентрации электролита в крови и ее фракциях у преобладающего большинства больных. Сопоставление же содержания элемента при инфаркте миокарда с концентрацией у больных в фиброзной стадии заболевания, которая, на наш взгляд, является в известной мере более правильным критерием для сравнения в подобных случаях, ибо представляет «чистый», не осложненный болевыми проявлениями атеросклероз, свидетельствует о тенденции к снижению уровня элемента во всех объектах исследования в остром периоде заболевания с последующим возрастанием среднего уровня по мере улучшения состояния больных.

Попутно следует заметить, что многие авторы, описывая изменения минерального обмена при стенокардии и инфаркте миокарда, ориентируются для сравнения на уровень содержания электролитов у здоровых, упуская из виду минеральное зеркало при безболевых формах атеросклероза — тот фон, на котором развертываются драматические осложнения заболевания. Подобная же динамика наблюдается и у больных стенокардией.

Содержание К в крови и плазме несколько повышено у больных в фиброзной и ишемической стадиях заболевания по сравнению со средними цифрами у здоровых, однако средний уровень концентрации электролита в эритроцитах — показатель, который, по мнению большинства авторов, является наиболее представительным для суждения о направленности и степени изменения содержания К и Na в организме, в этих случаях не изменен. Более демонстративны изменения у больных инфарктом миокарда, у них в течение первых 12—18 дней заболевания наблюдается отчетливое, достоверное, по сравнению со всеми другими стадиями атеросклероза, повышение -содержания электролита в эритроцитах, которое к концу наблюдения нормализуется.

Динамика концентрации элемента в крови примерно та же, хотя выступает менее отчетливо, а изменения в плазме зеркально противоположны сдвигам в эритроцитах. Этот симптом «калиевых ножниц» наблюдался нами у половины больных.

При мелкоочаговых поражениях описанные изменения менее выражены.

Что могут значить в понимании патогенеза атеросклероза приведенные выше факты? С нашей точки зрения, они могут служить подтверждением доминирования так называемых «внутренних» факторов. Мы понимаем под этим нарушение гомеостатической функции организма в «атерогенных» для него условиях (Л. М. Рахлин).

В фиброзной стадии изменения минерального зеркала крови сводятся, в основном, к повышению содержания К и Аl в плазме. Наиболее демонстративно выступает при ней и при всех других формах заболевания истинная гипернатриемия при неизмененной практически концентрации К, если ориентироваться на его внутриклеточное содержание. Это находится в соответствии с указаниями на склонность людей в возрасте за 40 лет к накоплению Na в организме (Удо, Саломон с соавт.), объясняет «инфарктную готовность» у этих больных, поскольку повреждения сердечной мышцы развиваются чаще при сочетании высокого содержания Na с низким К (Кенон с соавт.), постулирует, возможно, пониженную минералокортикоидную функцию надпочечников при безболевых формах атеросклероза (Е. Н. Герасимова) и делает понятным хороший эффект гипонатриевой диеты в подобных случаях (М. И. Певзнер, 1949, Г. 3. Ишмухаметова, 3. И. Малкин с соавт., В. Е. Анисимов).

В ишемической стадии заболевания к описанным выше изменениям присоединяется обнаруживаемый у большинства больных в период приступов стенокардии сниженный против средней величины нормы уровень Сu и Mg в плазме. В теоретическом плане, если считать появление стенокардии в известной мере признаком активизации процесса, этот факт хорошо согласуется с обнаруживаемым при атеросклерозе в эксперименте (Л. В. Малышева) и способствующим отложению холестерина и его эфиров в сосуды и ткани органов снижением тканевого дыхания, к которому описываемые биотики, особенно Сu, имеют прямое отношение. В целом же, колебания в содержании описываемых элементов невелики и заставляют присоединиться к мнению тех авторов (приведено по И. Пенчеву), которые считают, что изменения, в частности, уровня Mg в крови не имеют определенного клинического значения.

Более существенные сдвиги обнаружены нами при инфаркте миокарда, особенно в остром периоде. Они сводятся к достоверному повышению содержания AI в крови и плазме, К в эритроцитах и цельной крови, тенденции к повышению концентрации Mg в крови и Си в крови и плазме (Сu у группы больных-мужчин). Одновременно уровень Na во всех объектах исследования, а также К и Mg в плазме несколько снижается по сравнению со средними цифрами у больных в фиброзной стадии. По мере улучшения состояния постепенно происходит выравнивание описываемых изменений.

Высказываются различные мнения по поводу механизма нарушения минерального обмена при инфаркте миокарда, особенно в остром периоде. Обнаруживаемое повышение концентрации К, Mg, Fe, активности некоторых ферментов многие авторы объясняют вымыванием описываемых компонентов из некротической ткани, в которой значительно повышается количество Na, хлоридов и воды, снижающееся в крови. Этот механизм, достаточно убедительно доказанный экспериментально и патогистологически (Денис и Мур, Кройцигер с соавт., Камингз, В. С. Сальма- нович, М. М. Хаит, Александер с соавт., Айзери с соавт., Е. Ф. Лушников, Агрес, Ла Дю с соавт.), является частным проявлением при инфаркте миокарда общей закономерности, свойственной организму, перенесшему травму с повреждением (некрозом, размозжением тканей — М. Ф. Мережинский и Л. С. Черкасова). Гемодинамической ситуации первых дней инфаркта миокарда (гиповолемия, гипонатриемия, гиперкалиемия) соответствует и повышенное выделение альдостерона в этом периоде (Е. Н. Герасимова, Вольф с соавт., Коглан с соавт.).

Используя метод радиоактивных изотопов, 3. М. Белова обнаружила увеличенную скорость включения и резко повышенное относительное содержание К в эритроцитах при увеличенной скорости выведения Na у лиц с сердечной недостаточностью I и II ст. без явлений застоя в большом круге кровообращения и у экспериментальных животных, находящихся в состоянии гипоксии— именно при тех состояниях, которые мы наблюдаем у большинства больных инфарктом миокарда в первый период заболевания.

Наряду с этим, высказываются соображения, что обнаруживаемые сдвиги минерального обмена являются следствием изменения функции надпочечников, особенно их коры, в рамках адаптационного синдрома, развивающегося в ответ на травму (T. Н. Герчикова, В. Н. Бриккер).

И. Г. Приев, Б. Ю. Хамракулов и И. Г. Приев, Г. А. Белых, В. А. Дельва, Б. М. Гехт, Н. И. Гращенков и Г. Н. Кассиль в эксперименте и клинике установили значительное влияние состояния центральной и вегетативной нервной системы на минеральное зеркало крови. Возбуждение центральной нервной системы, вызванное, в частности, болевым синдромом, повышение в известных пределах тонуса симпатической иннервации сопровождаются нарастанием концентрации в крови и плазме (сыворотке) различных микроэлементов, в том числе Сu и А1. По-видимому, обнаруживаемые нарушения минерального обмена являются суммарным эффектом действия самых разнообразных механизмов «поломки» гомеостаза и ответных компенсаторных реакций. Такого же мнения, в основных чертах, придерживаются М. М. Кебедов, В. Н. Бриккер и другие.