К механизму гиперальдостеронизма при некомпенсированном сахарном диабете

Полный текст

Проведено исследование экскреции альдостерона с мочой и содер­жания калия, натрия в плазме, эритроцитах и суточной моче у *56 больных сахар­ным диабетом разной степени тяжести и различной степени декомпенсации. Обнаружено повышение экскреции альдостерона у больных с некомпенсированным диабетом, изменения в обмене натрия и калия. На величину альдостеронурии оказы­вает влияние не степень тяжести сахарного диабета, а степень декомпенсации заболевания. Сделан вывод о вторичном характере выявленного гиперальдостеронизма.

Ключевые слова: сахарный диабет, альдостерон, натрий, калий.

Библиография: 3 названия.

При декомпенсированном сахарном диабете происходит нарушение всех видов об­мена веществ, в том числе и водно-минерального. Понимание механизма развития гиперальдостеронизма при сахарном диабете как одного из факторов развития диабетических микроангиопатий [1] имеет немаловажное значение для клинической диабетологии.

С целью изучения минералокортикоидной функции надпочечников при сахарном диабете мы провели исследование суточной экскреции альдостерона с мочой с па­раллельным определением содержания калия и натрия в плазме, эритроцитах и су­точной моче у 56 больных в возрасте от 18 до 67 лет (мужчин — 25,. женщин — 31), страдающих сахарным диабетом от 1 года до 19 лет.

Экскреция альдостерона с мочой при диабете легкой степени (8 больных), средней тяжести (17 больных) и тяжелой степени (26. больных) в состоянии декомпенсации оказалась достоверно повышенной и соответственно составила в среднем 40,3 ± ±1,3 нмоль/сут (Р<0,001), 54,8+2,0 нмоль/сут (Р<0,001), 59,7+1,6 нмоль/сут (Р<0,001). У 5 больных с диабетическим гломеруло-склерозом альдостеронурия сос­тавила в среднем 30,47 ± 2,77 нмоль/сут, что по сравнению с показателями здоро­вых статистически недостоверно (Р>0,05). В контрольной группе (здоровые) экс­креция альдостерона составила 24,2 ± 1,5 нмоль/сут. Изменения в обмене натрия и калия выражались в снижении уровня натрия в плазме от 145,98 ± 0,49 ммоль/л при диабете легкой степени до 143,43 + 0,53 ммоль/л при диабете тяжелой степени (контроль — 147,8 ±0,72 ммоль/л), повышенной экскреции его с мочой от 243,74+3,0 ммоль/сут при диабете легкой степени до 263,49±7,4 ммоль/сут в группе с тяжелой степенью диабета (контроль — 200,29 ±12,65 ммоль/сут). Уро­вень калия в плазме оказался повышенным от 4,33 ±0,05 ммоль/л в группе боль­ных с легкой степенью диабета до 4,79 + 0,1 ммоль/л при диабете тяжелой степени (контроль — 4,1 + 0,07 ммоль/л). Экскреция калия с мочой была повышена до 80,92 + 4,17 ммоль/сут при норме 40,17 ± 2,9 ммоль/сут. Таким образом, при не­компенсированном сахарном диабете, в соответствии с данными литературы, обнару­жено повышение минералокортикоидной функции надпочечников в виде гиперальдо­стеронизма, причем с утяжелением степени тяжести диабета наблюдается тенденция к возрастанию экскреции альдостерона, но достоверной разницы между средними величинами альдостеронурии при сравнении групп по степени тяжести диабета мы не выявили.

Довольно значительные колебания индивидуальных показателей альдостеронурии внутри групп, распределенных по степени тяжести сахарного диабета, указывали, что на величины экскреции альдостерона, очевидно, влияют не степень тяжести диабета, а какие-то другие факторы, возможно, степень декомпенсации сахарного диабета. Известно, что степень тяжести диабета по классификации и степень тяжести боль­ного по величинам нарушений гомеостаза в период исследования — неоднозначные понятия. Эти соображения побудили нас изучить зависимость показателей альдостеро­нурии от декомпенсации обменных нарушений, оцениваемых по степени нарушений углеводного обмена. Для этого мы условно всех больных разделили по показателям гликемии натощак и суточной глюкозурии на 5 групп. В 1-й группе (14 больных) средние величины гликемии натощак составили 8,88 ± 0,13 ммоль/л, суточной глю­козурии 27,9 + 1,51 г/сут; во 2-й группе (15 больных) — соответственно 12,0 ± ±0,76 ммоль/л, 58,5 + 3,61 г/сут; в 3-й группе (15 больных) — соответственно 15,4 ±0,74 ммоль/л, 118,3 ± 4,4 г/сут; в 4-й группе (11 больных) — соответ­ственно 16,0 ± 0,6 ммоль/л, 186,3 ±7,87 г/сут; в 5-й группе (7 больных) — соответственно 19,24 + 0,37 ммоль/л, 202,8 ± 6,1 г/сут. При сопоставлении показа­телей альдостеронурии в зависимости от степени декомпенсации сахарного диабета выяснилось, что с увеличением средних показателей гликемии и глюкозурии наблю­дается параллельное возрастание экскреции альдостерона, которая составила в 1-й группе 39,3 ± 1,1 нмоль/сут, 2-й — 47,0 + 1,1 нмоль/сут, 3-й — 57,8 ±1,4 нмоль/сут, 4-й — 65,0±1,4 нмоль/сут, 5-й группе 78,3±3,2 нмоль/сут. Разность показателей альдостеронурии между группами оказалась достоверной. Кор­реляционный анализ, проведенный внутри каждой группы между показателями аль­достеронурии, с одной стороны, гликемии и глюкозурии, с другой, показал, что меле­ду указанными параметрами во всех группах существует достоверная прямая корре­ляционная зависимость. Эти данные позволяют заключить, что на экскрецию альдо­стерона у больных сахарным диабетом прямое влияние оказывает степень декомпен­сации заболевания.

С достижением полной компенсации сахарного диабета (нормогликемия и аглюкозурия) показатели альдостеронурии у подавляющей части больных пришли к норме, при этом средние величины экскреции альдостерона составили: у больных с легкой степенью диабета 21,6 ± 1,4 нмоль/сут, сахарным диабетом средней тяжести 27,7± 1,4 нмоль/сут, диабетом тяжелой степени 27,5 + 1,0 нмоль/сут.

Концентрация натрия и калия в плазме, эритроцитах, экскреция их с мочой пос­ле достижения компенсации диабета также нормализовались и практически не отли­чались от показателей здоровых лиц. Таким образом, при декомпенсации сахарного диабета обнаружено усиление ми­нералокортикоидной активности надпочечников, выразившееся в повышенной экскре­ции альдостерона. Каков же механизм развития обнаруженного гиперальдостеронизма: связан ли он с первичными диабетогенными факторами или является следствием де­компенсации диабета и нарушения обмена веществ, в частности водно-солевого?

Если допустить первую возможность, т. е. считать развитие гиперальдостерониз­ма следствием диабетогенных механизмов, не связанных с обменными нарушениями, то в этом случае под воздействием избыточно продуцируемого альдостерона должна произойти задержка экскреции натрия с мочой, развиться гипернатриемия, гипокалие­мия. Однако, как показали наши исследования, при наличии повышенной экскреции альдостерона выделение натрия с мочой оказалось повышенным, а содержание его в плазме снижено, уровень калия в плазме был повышен.

Таким образом, результаты нашего исследования не выявили нарушений гомео­стаза, характерных для первичного гиперальдостеронизма. Очевидно, обнаруженный при сахарном диабете гиперальдостеронизм является вторичным, т. е. следствием метаболических нарушений, в частности нарушения водно-солевого обмена, идущего, как правило, параллельно со степенью нарушения углеводного обмена. При деком­пенсированном сахарном диабете, как известно, развивается гипергликемия и глюко­зурия, а их следствие — полиурия, салурия, в том числе натриурия с последующей гипонатриемией, и та или иная степень дегидратации организма. Гипонатриемия и гиповолемия как элемент дегидратации обладают активирующим влиянием на мине­ралокортикоидную функцию надпочечников. Так, по данным ряда авторов [2, 3], увеличение секреции альдостерона происходит при дефиците натрия в организме, кровопотере, дегидратации, осуществляясь путем активирования ренин-ангиотензин- ной системы.            

Вторичный характер гиперальдостеронизма, обусловленность его метаболическими нарушениями, возникающими при декомпенсации сахарного диабета, подтверждаются еще тем, что после достижения компенсации диабета (нормогликемия и аглюкозурия) происходит нормализация показателей альдостеронурии.

Гиперальдостеронизм, развивающийся при декомпенсации сахарного диабета, в •известной мере можно считать компенсаторно приспособительной реакцией организма, направленной на восстановление нарушенного водно-электролитного баланса. Однако возникновение гиперальдостеронизма при некомпенсированном сахарном диабете поз­воляет обсуждать его патогенную роль вообще, в том числе и в развитии диабетиче­ских микроангиопатий.

Об авторах

В. В. Талантов

Медицинский институт им. С. В. Куратова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра эндокринологии

Россия

Э. Н. Хасанов

Медицинский институт им. С. В. Куратова

Email: info@eco-vector.com

Кафедра эндокринологии

Россия

Список литературы

Дополнительные файлы