К патогенезу постинъекционного отека подкожной клетчатки

Аннотация

Изучая постинъекционные липодистрофии как осложнения лечения сахарного диабета инсулином (В. В. Талантов, 1973, 1974), мы обратили внимание на появление у части больных постинъекционного уплотнения подкожной жировой клетчатки диа­метром до 10—20 мм, редко большего размера. Обычно оно безболезненное, возникает сразу или спустя минуты и часы после инъекции и держится от нескольких часов до суток, а иногда более суток. Кожа над этим уплотнением, как правило, не изменена.

Полный текст

Перед нами были поставлены задачи уяснить сущность этого уплотнения, опреде­лить связь между частотой развития этих уплотнений и возникновением инсулиновой липодистрофии и выяснить зависимость постинъекционных уплотнений от отдельных раздражающих факторов процедуры инъекции.

Поскольку постинъекционные уплотнения развиваются не у всех больных и не всегда у одного и того же больного, а иногда не сразу после инъекции, их нельзя расценивать как результат нахождения в подкожной клетчатке инъецируемого ве­щества, в частности инсулина. В то же время безболезненность этих уплотнений у многих пациентов, отсутствие эволюции в инфильтраты, некрозы и нагноения, доволь­но быстрое рассасывание исключают воспалительный их характер. Сказанное позво­ляет рассматривать уплотнение как постинъекционный отек, образующийся в ответ на инъекционную травму. Очевидно, в механизме возникновения отека определенное место занимает не механическое повреждение капилляров, а рефлекторный преходящий парез капилляров с нарушением их проницаемости в ответ на раздражающие агенты инъекции. В пользу такого представления свидетельствует наличие у части больных латентного периода этой реакции, а также случаи, когда объем отека намного пре­восходит объем инъецируемого вещества.

Поскольку и липоатрофии, и постинъекционный отек являются реакцией на раз­дражение, возникающее в процессе инъекции, мы сравнили частоту этого отека у боль­ных с липоатрофиями и в контрольной группе. В последней постинъекционный отек возник всего у 14 больных из 54. А из такого же числа больных с липоатрофиями? отек наблюдался у 42, т. е. в 3 раза чаще. В группе больных с липоатрофиями отме­чено также более частое использование для инъекции охлажденного в холодильнике инсулина, более поверхностное введение препарата и более быстрое его впрыскивание по сравнению с контрольной группой (из 54 больных с липоатрофиями инсулин за 5 сек. вводили 36 чел., а в контрольной группе — всего 11).

Мы изучали зависимость частоты образования постинъекционного отека и дли­тельности его сохранения от быстроты и глубины впрыскивания и температуры: инъецируемого препарата (инсулина). Наличие отека определялось в зоне инъекции' сразу, через 20 мин., через 3 часа и через 24 часа после введения лекарства.

В литературе имеются данные о большем повреждающем влиянии поверхностных подкожных инъекций по сравнению с глубокими, о значении температуры вводимого- препарата (Дункан). Сведений о влиянии быстроты впрыскивания как фактора раз­дражения мы не встретили.

Изучая влияние быстроты впрыскивания, мы сравнили у 100 больных частоту постинъекционного отека в упомянутые сроки при впрыскивании препарата (инсулина) в объеме 1—1,5 мл (40—60 ед.) за 15 и за 3 секунды. Глубина инъекции была 10 мм-,. температура инсулина +24^О (рис. 1).

Констатирована большая частота появления отека при  инъекциях охлажденного инсулина. Разница достоверна на сроках 20 мин. и 3 часа.

ВЫВОДЫ

1. Постинъекционный отек подкожной жировой клетчатки является патологической ответной реакцией на инъекцию; он обусловлен механическим, термическим и другими раздражающими факторами процедуры инъекции.
2. Постинъекционный отек чаще встречается у лиц с другим инъекционным ослож­нением — липоатрофией подкожной жировой клетчатки, что объясняется общей причи­ной этих явлений — раздражающим компонентом процедуры инъекции.