Стрептококковый антиген при клинических вариантах ревматизма

Аннотация

Клиническое разнообразие ревматизма у детей объясняется длительностью экспо­зиции стрептококка в организме и степенью его вирулентности, а также вариабель­ностью иммунного ответа организма больного.

Полный текст

Представляется интересным проследить за уровнем стрептококкового полисахарид­ного антигена, а также за наличием антител, нейтрализующих те или иные токсины или ферменты стрептококка в динамике ревматического процесса у детей.

Полисахаридный стрептококковый антиген (ПСА) в сыворотке крови мы опреде­ляли по методу В. И. Иоффе в модификации И. М. Лямперт. Наряду с антистрепто-лизином-О исследовали антитела к дезоксирибонуклеазе стрептококка (АДНК) по методу Олитцкого.

Всего обследован 101 больной в возрасте от 4 до 15 лет (40 мальчиков и 61 де­вочка). С острым течением ревматизма (активность II и III степени) было 30 детей, из них с повторными атаками — 8. У всех диагностировано поражение сердца (миокар­дит, эндомиокардит), у 5 — эндомиокардит с недостаточностью митрального клапана, у 2 — эндомиокардит с сочетанным поражением клапанов, у 6 — хорея. У 17 больных заболеванию сопутствовала очаговая инфекция (хронический тонзиллит, кариес). У 27 больных этой группы выявлен ПСА, причем у 23 (включая и больных хореей) — при высоком разведении сыворотки (1 : 160 и выше). Исследования в динамике пока­зали, что у больных с максимальной степенью активности ревматического процесса антиген длительно держался в высокой концентрации. Титр антител был также повы­шен: АСЛ-0 на высоте активности процесса — до 1250 ед., АДНК-азы— до 160 ед. (у лиц контрольной группы АДНК — 0; 1 : 10; 1 : 20 ед.). У 4 больных с повторными атаками, невзирая на высокую концентрацию стрептококкового антигена, было уме­ренное повышение титра АСЛ-0 и АДНК-аз, что свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе (3 больных вскоре поступили повторно с рецидивом заболевания, одна из них погибла).

В группе больных с непрерывно рецидивирующим ревматизмом было 15 детей. У всех был возвратный эндомиокардит, у 3 — панкардит, у 1 — явления полисерозита, у 10 — сочетанные пороки клапанов с нарушением компенсации сердечной деятельности II и III степени. В анамнезе у всех — частые простудные заболевания, повторные ангины, у 7 — хронический тонзиллит, у 3 миндалины удалены.

Полисахаридный стрептококковый антиген обнаружен у всех больных этой груп­пы. У 12 больных ПСА оставался и при выписке, несмотря на стихание активности ревматизма.

Титр противострептококковых антител при непрерывно текущем процессе был невысоким. У 6 больных, находившихся в крайне тяжелом состоянии, вообще не было отмечено повышения АСЛ-0 и АДНК-аз, 3 из них в дальнейшем умерли.

Диагностика вялотекущего ревматизма представляет большие трудности, так как клинические проявления его на первых порах не всегда убедительны, и подчас трудно- решить вопрос о начале заболевания.

У 15 наблюдавшихся нами больных было вялое течение ревматизма. У 11 из них отмечена минимальная степень активности болезни, у 4 — умеренная. У всех больных этой группы заболеванию сопутствовала очаговая стрептококковая инфекция, у всех, выявлены прогрессирующие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. У 2 больных была недостаточность митрального клапана, у 3 — сочетанные пороки, у 2 — хорея. И в этой группе у 14 больных обнаружен ПСА, но концентрация его, сравнительно с предыдущими группами, была более низкой — у половины не превы­шала 1—2 разведений сыворотки. У 4 больных результаты исследования на антиген в начале лечения были отрицательными, но у 3 из них он был обнаружен в дальней­шем (все лечились преднизолоном). Титры АСЛ-О не превышали 500 ед., АДНК-азы — 1 : 60 ед.

Все больные получали длительную антибактериальную терапию (в комплексе с десенсибилизирующей). К концу лечения титры антител пришли к норме; антиген в сыворотке крови оставался у 9 больных и при выписке.

С латентным ревматизмом было 3 больных, у 1 из них ПСА не был обнаружен, у 1 был установлен в невысоком титре, у одной девочки недостаточность митрального, клапана выявлена после перенесенной скарлатины, титр антигена найден у нее в вы­сокой концентрации.

16 больных обследованы в послеприступном периоде болезни через 1—3 месяца после выписки из стационара, 14 — после первой атаки, 2 — после повторных. У 12 из них обнаружен стрептококковый антиген, в том числе у 7 — в разведении сыворотки 1 : 80 и 1 : 160. Отмечено, что если антибактериальная терапия не прерывалась после- выписки (бициллин), антиген или не обнаруживался, или титр его был в первом разведении сомнительным, невзирая на наличие очаговой стрептококковой инфекции.

С неактивным ревматизмом было 22 больных. У 6 был выявлен стрептококковый антиген, у 4 наблюдалось повышение АСЛ-О при отсутствии антигена в сыворотке крови. У 11 больных этой группы сопутствующей патологией были или фарингит, или хронический тонзиллит, или кариес, но очаги инфекции, как правило, подвергались, санации либо были уже санированы.

Результаты наших наблюдений свидетельствуют о высоком иммунологическом неблагополучии при ревматизме у детей. Об этом говорят высокая отягощенность- очаговой стрептококковой инфекцией, повышение титра полисахаридного стрептококко­вого антигена и антител к токсинам и ферментам стрептококка.