Streptococcal antigen in clinical variants of rheumatism

Abstract

The clinical diversity of rheumatism in children is explained by the duration of exposure of streptococcus in the body and the degree of its virulence, as well as the variability of the immune response of the patient's body.

Full Text

Клиническое разнообразие ревматизма у детей объясняется длительностью экспо­зиции стрептококка в организме и степенью его вирулентности, а также вариабель­ностью иммунного ответа организма больного.

Представляется интересным проследить за уровнем стрептококкового полисахарид­ного антигена, а также за наличием антител, нейтрализующих те или иные токсины или ферменты стрептококка в динамике ревматического процесса у детей.

Полисахаридный стрептококковый антиген (ПСА) в сыворотке крови мы опреде­ляли по методу В. И. Иоффе в модификации И. М. Лямперт. Наряду с антистрепто-лизином-О исследовали антитела к дезоксирибонуклеазе стрептококка (АДНК) по методу Олитцкого.

Всего обследован 101 больной в возрасте от 4 до 15 лет (40 мальчиков и 61 де­вочка). С острым течением ревматизма (активность II и III степени) было 30 детей, из них с повторными атаками — 8. У всех диагностировано поражение сердца (миокар­дит, эндомиокардит), у 5 — эндомиокардит с недостаточностью митрального клапана, у 2 — эндомиокардит с сочетанным поражением клапанов, у 6 — хорея. У 17 больных заболеванию сопутствовала очаговая инфекция (хронический тонзиллит, кариес). У 27 больных этой группы выявлен ПСА, причем у 23 (включая и больных хореей) — при высоком разведении сыворотки (1 : 160 и выше). Исследования в динамике пока­зали, что у больных с максимальной степенью активности ревматического процесса антиген длительно держался в высокой концентрации. Титр антител был также повы­шен: АСЛ-0 на высоте активности процесса — до 1250 ед., АДНК-азы— до 160 ед. (у лиц контрольной группы АДНК — 0; 1 : 10; 1 : 20 ед.). У 4 больных с повторными атаками, невзирая на высокую концентрацию стрептококкового антигена, было уме­ренное повышение титра АСЛ-0 и АДНК-аз, что свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе (3 больных вскоре поступили повторно с рецидивом заболевания, одна из них погибла).

В группе больных с непрерывно рецидивирующим ревматизмом было 15 детей. У всех был возвратный эндомиокардит, у 3 — панкардит, у 1 — явления полисерозита, у 10 — сочетанные пороки клапанов с нарушением компенсации сердечной деятельности II и III степени. В анамнезе у всех — частые простудные заболевания, повторные ангины, у 7 — хронический тонзиллит, у 3 миндалины удалены.

Полисахаридный стрептококковый антиген обнаружен у всех больных этой груп­пы. У 12 больных ПСА оставался и при выписке, несмотря на стихание активности ревматизма.

Титр противострептококковых антител при непрерывно текущем процессе был невысоким. У 6 больных, находившихся в крайне тяжелом состоянии, вообще не было отмечено повышения АСЛ-0 и АДНК-аз, 3 из них в дальнейшем умерли.

Диагностика вялотекущего ревматизма представляет большие трудности, так как клинические проявления его на первых порах не всегда убедительны, и подчас трудно- решить вопрос о начале заболевания.

У 15 наблюдавшихся нами больных было вялое течение ревматизма. У 11 из них отмечена минимальная степень активности болезни, у 4 — умеренная. У всех больных этой группы заболеванию сопутствовала очаговая стрептококковая инфекция, у всех, выявлены прогрессирующие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. У 2 больных была недостаточность митрального клапана, у 3 — сочетанные пороки, у 2 — хорея. И в этой группе у 14 больных обнаружен ПСА, но концентрация его, сравнительно с предыдущими группами, была более низкой — у половины не превы­шала 1—2 разведений сыворотки. У 4 больных результаты исследования на антиген в начале лечения были отрицательными, но у 3 из них он был обнаружен в дальней­шем (все лечились преднизолоном). Титры АСЛ-О не превышали 500 ед., АДНК-азы — 1 : 60 ед.

Все больные получали длительную антибактериальную терапию (в комплексе с десенсибилизирующей). К концу лечения титры антител пришли к норме; антиген в сыворотке крови оставался у 9 больных и при выписке.

С латентным ревматизмом было 3 больных, у 1 из них ПСА не был обнаружен, у 1 был установлен в невысоком титре, у одной девочки недостаточность митрального, клапана выявлена после перенесенной скарлатины, титр антигена найден у нее в вы­сокой концентрации.

16 больных обследованы в послеприступном периоде болезни через 1—3 месяца после выписки из стационара, 14 — после первой атаки, 2 — после повторных. У 12 из них обнаружен стрептококковый антиген, в том числе у 7 — в разведении сыворотки 1 : 80 и 1 : 160. Отмечено, что если антибактериальная терапия не прерывалась после- выписки (бициллин), антиген или не обнаруживался, или титр его был в первом разведении сомнительным, невзирая на наличие очаговой стрептококковой инфекции.

С неактивным ревматизмом было 22 больных. У 6 был выявлен стрептококковый антиген, у 4 наблюдалось повышение АСЛ-О при отсутствии антигена в сыворотке крови. У 11 больных этой группы сопутствующей патологией были или фарингит, или хронический тонзиллит, или кариес, но очаги инфекции, как правило, подвергались, санации либо были уже санированы.

Результаты наших наблюдений свидетельствуют о высоком иммунологическом неблагополучии при ревматизме у детей. Об этом говорят высокая отягощенность- очаговой стрептококковой инфекцией, повышение титра полисахаридного стрептококко­вого антигена и антител к токсинам и ферментам стрептококка.