К морфологии сердечной недостаточности при токсикоинфекционном шоке

Аннотация

Известно, что одним из проявлений токсикоинфекционного шока является сердечно-сосудистая недостаточность. В сердечной мышце при эндотоксиновом шоке развивается комплекс морфологических изменений, ответственных за развитие сердечной недостаточности.

Полный текст

В настоящей работе предпринята попытка увязать обнаруженные ранее структурные изменения с функциональным состоянием некоторых ферментных систем, участвующих в энергетическом и пластическом обмене и метаболических адаптатив- ных реакциях в миокарде.

Токсикоинфекционный шок у подопытных животных (54 кролика) вызывали путем двукратного внутривенного введения буавеновского антигена брюшнотифозной палочки. 13 животным в качестве контроля вместо эндотоксина вводили физиологический раствор. Ткань сердечной мышцы животных исследовали спустя 5, 24, 42—48, 70—72, 120—144 ч после второй инъекции эндотоксина.

В серийных криостатных гистотопографических срезах миокарда определяли активность ферментов: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 6-фосфоглюконатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, α-глицерофосфатдегидрогеназы, глютаматдегидрогеназы, НАД- и НАДФ-диафоразы, цитохромоксидазы, моноаминоксидазы. Кроме того, выявляли нейтральные жиры. Серийные парафиновые срезы окрашивали гематоксилин-эозином и Шифф-реактивом по Мак-Манусу с контрольной инкубацией в амилазе слюны.

Было установлено, что ведущими факторами в происхождении сердечной недостаточности при токсикоинфекционном шоке является диперкатехоламинемия, обусловленная ею гистотоксическая гипоксия, а также блокада процессов гликолиза.

Нарушения гликолиза играют, по нашему мнению, немаловажную роль в развитии морфофункциональных нарушений в миокарде, они обусловливаются прямым угнетающим действием эндотоксина на соответствующие ферментативные процессы. В противном случае гликоген в условиях гиперкатехоламинемии должен был бы исчезать из сердечной мышцы. Аномальная форма отложения гликогена также свидетельствует об угнетении процессов его утилизации. Поэтому очевидна необходимость применения средств, способствующих скорейшему удалению эндотоксина из кровеносного русла.

С целью поддержания энергетических и пластических процессов в миокарде целесообразно назначение АТФ. Применять глюкозу в ранней фазе шока следует крайне осторожно, поскольку повышенное ее содержание может усилить проявления спазма коронарных сосудов.

Для профилактики гипоксии миокарда показано применение симпатиколитиков и активаторов моноаминоксидазы. Использование адреномиметиков в качестве корректоров АД при токсикоинфекционном шоке мы считаем недостаточно оправданным.