Феномен несвертываемости крови как следствие острой черепно-мозговой травмы

Аннотация

Мы наблюдали 2 больных, у которых в результате острой черепно-мозговой травмы развился феномен несвертываемости крови. В литературе нами не обнаружено описания подобных случаев.

Полный текст

Ж., 40 лет, доставлена в отделение через 6 ч после автотравмы, с клинической картиной тяжелого черепно-мозгового повреждения. Кожные покровы чистые, бледные, пульс 70 уд. в 1 мин, удовлетворительного напряжения. АД 110/60 мм рт. ст., дыхание ритмичное. Внутренние органы и опорно-двигательный аппарат без грубых травматических повреждений.

Неврологический статус: сознание утрачено (сопор с переходом в кому), анизо- кория, симптомы орального автоматизма. Активные движения в конечностях отсутствуют, тонус мышц диффузно снижен. На эхоэнцефалограмме определяется смещение срединных структур мозга вправо на 7,5 мм. Диагностирован ушиб головного мозга тяжелой степени, внутричерепная гематома в правой теменной области. Произведено оперативное вмешательство и удалена Субдуральная гематома указанной локализации.

Коагулограмма на 4-е сутки после травмы: протромбиновый индекс — плазма не свернулась, тромботест — I ст., фибриноген — плазма под действием тромбина не свернулась, время рекальцификации — плазма не свернулась, фибриноген Б+++, тест гелификации протамин-сульфатом +++, время свертывания по Ли — Уайту — сгустка не образовалось. Количество тромбоцитов — 27,3 • 10⁴ в 1 мкл. Тромбоэластограмма — сгустка не образовалось. Билирубин крови с гепарином — 5,1 мкмоль/л. тимоловая проба отрицательна, общий белок — 49 г/л, остаточный азот крови — 58,6 ммолъ/л, мочевина крови — 9,7 ммоль/л.

Течение послеоперационного периода осложнилось двусторонней пневмонией, отеком головного мозга и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью, и на 8-е сутки от момента травмы наступила смерть.

Данные аутопсии: головной мозг отечен и имбибирован кровью, множество мелкоточечных кровоизлияний во всех отделах, множественные кровоизлияния в паренхиматозные органы, абсцедирующая пневмония с участками геморрагий в ткань легкого.

А., 8 лет, получил множественные слепые огнестрельные ранения дробью в правую половину лобной области. Коагулограмма на 3-й день после травмы: протромбиновый индекс — плазма не свернулась в течение 72 мин, время рекальцификации плазма не свернулась в течение 75 мин, тромботест — I ст., фибриноген — плазма не свернулась, фибриноген Б+++, время свертывания по Ли — Уайту — сгусток не образовался. Билирубин крови с гепарином — 5,1 мкмоль/л, тимоловая проба — 1 ед., общий белок — 67 г/л, остаточный азот крови — 64,3 ммоль/л, мочевина крови— 8,7 ммоль/л.

Больной скончался на 7-е сутки при явлениях нарастающего отека головного мозга и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. Патологоанатомические данные: височная мышца справа пропитана кровью, головной мозг отечен, имбибирован кровью с очагами деструкции в зоне повреждения и диффузными кровоизлияниями в вещество. Мышцы шеи и межреберные обильно пропитаны кровью. Двусторонняя бронхопневмония с очагами кровоизлияний в легочную ткань. Обращает на себя внимание обширность геморрагий в зоне повреждений, что не может быть объяснено лишь механической травматизацией тканей ранящим снарядом. Кровоизлияния в паренхиматозные органы.

Особенностью приведенных наблюдений является сочетание признаков глубокого угнетения свертывающей системы крови и ее активации. К первым относятся: неспособность плазмы образовывать сгусток при добавлении тромбина, тромбопластина и ионов кальция, а также отсутствие спонтанного свертывания крови в пробирке. Результаты лабораторных анализов согласуются с данными, полученными на аутопсии (множественные геморрагии в ткань мозга и внутренние органы).

К симптомам активации свертывания крови относятся положительные реакции паракоагуляции (фибриноген Б, тест с протаминсульфатом), свидетельствующие о присутствии в кровотоке растворимых комплексов фибрин-мономера и служащие признаком тромбинемии. Косвенным доказательством внутрисосудистого свертывания крови служит изменение показателей обмена азота. Повышение в крови уровней остаточного азота и мочевины может отражать снижение функции почек в результате внутригломерулярного фибринообразования. Известно, что почечные клубочки являются «излюбленным» местом отложения фибрина при рассеянном внутрисосудистом свертывании крови. Внутрисосудистый микротромбоз, по-видимому, мог обусловить и прогрессирование отека мозга, вызывая стаз крови и увеличивая проницаемость сосудистой стенки в микроциркуляторном русле.

Таким образом, несвертываемость крови в приведенных наблюдениях имела «активационный» генез. Причиной внутрисосудистой коагуляции мог служить тканевой тромбопластин мозга из очагов его деструкции. Высказанные предположения согласуются с существующими представлениями о возможности развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с острой черепно-мозговой травмой.