К вопросу о лечении диффузных гломерулонефритов у детей

Аннотация

Мы наблюдали 223 ребенка с различными формами диффузного гло­мерулонефрита (82% с гематурической, 14,4% с нефротической и 3,6% со смешанной формами). В возрасте до 3 лет было 9,7% детей, от 3 до 7 лет — 30% и старше — 60,3%.

Полный текст

У половины детей установлена непосредственная связь заболевания почек с ангиной, у 12% оно было обнаружено после перенесенной скар­латины, у 2,4% —после геморрагического васкулита; у 8,4% в анам­незе имелись указания на частые острые респираторные заболевания, у 23% определенной связи процесса в почках с инфекционными заболе­ваниями выявить не удалось и у 4,2% детей изменения в моче были най­дены при обследовании перед поступлением в различные детские учреж­дения.

Одной из особенностей гематурической формы диффузного гломеру­лонефрита являлось отсутствие выраженных экстраренальных призна­ков заболевания. Примерно у 65% детей видимые отеки отсутствовали, у 32% они проявлялись лишь в виде пастозности век, и только у 3% носили распространенный характер. АД оказалось повышенным (но не больше 140/80 мм рт. ст.) лишь у 12% детей (почти все — в возрасте 11 —14 лет). Мочевой синдром при гематурической форме также оказал­ся маловыраженным: макрогематурия (моча цвета мясных помоев) наблюдалась у 10,5% детей, значительная микрогематурия (эритроциты более 100 в поле зрения) —у 7,4% детей, а у остальных (82,1 %) выяв­лена микрогематурия. Протеинурия колебалась от 0,033 до 6,6%₀, однако у 6% достигала 3,3 — 6,6%. У 44 детей белок в моче не опреде­лялся, а абсолютные потери белка с мочой за сутки не превышали 1 г.

В начале заболевания у 20,6% детей были проявления почечной недостаточности (главным образом гломерулярной), установленной при исследовании суточного диуреза, остаточного азота крови, мочевины крови и клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину. Следует отметить, что мочевой синдром отличался значительной стойкостью, и лечение не всегда давало желаемые результаты.

Нефротические формы диффузного гломерулонефрита имели на­клонность к рецидивированию и характеризовались выраженными экстраренальными проявлениями: почти у 60% (больных были значи­тельные, распространенные отеки (у 2 детей—(буллезные). АД у всех детей оставалось нормальным. Протеинурия ни у одного пациента не превышала 9,9%, но в пересчете на абсолютную суточную потерю бел­ка была выше 3 г за сутки.

Смешанные формы диффузного гломерулонефрита наблюдались главным образом в подростковом возрасте и протекали особенно тяже­ло, с упорными внепочечнымн признаками и стойким мочевым синдро­мом. Количество белка в моче колебалось в пределах 3,3 — 9,9 %, эрит­роцитов— до 15—20 в поле зрения. Уже в ранние сроки заболевания имелись стойкие нарушения парциальных и гомеостатической функций почек, с развитием у 2 детей развернутой картины хронической почеч­ной недостаточности.

При гематурической форме мы назначали препараты 4-аминохино-линового ряда, диетолечение (стол Б₃ без соли с последующим перехо­дом на стол БА3), средства, направленные на уменьшение явлений гипертензии и отеков и на санацию хронических очагов инфекции. При­мерно у половины больных была достигнута клинико-лабораторная, у другой половины — клинико-биохимическая ремиссия. Остаточный мочевой синдром проявлялся главным образом в виде микрогематурии, у 3% детей он оставался таким же, как и при поступлении в клинику. Лучшие результаты наблюдались у больных нефритом, развившимся после скарлатины.

Эффективность терапии делали л ом, по-видимому, может зависеть от ее продолжительности. У большинства детей с достигнутой клинико-био­химической ремиссией сроки лечения не превышали 2 месяцев. Длитель­ный прием препарата (4—6 месяцев) приводил к осложнениям — лейко-цитурии и «посеребрению» волос. Присоединение острых респираторных заболеваний утяжеляло течение гломерулонефрита.

При нефротических формах назначали бессолевую диету, жидкость давали из расчета объема суточного диуреза с добавлением 200—300 мл за счет экстраренальных потерь. Всем детям проводили лечение корти­костероидами (1,5—2 мг на сутки в расчете на преднизолон), дегидратационную и витаминотерапию. Нескольким больным в отечный период вводили гепарин внутримышечно (100—120 ед. на 1 кг веса в сутки), что привело к быстрому купированию отеков. Подобные наблюдения, как нам представляется, могут свидетельствовать о восстановлении под влиянием гепарина микроциркуляторного русла.

У большинства детей комплексная терапия способствовала достиже­нию клинико-лабораторной ремиссии. При рецидивах кортикостероид­ная терапия осложнялась состоянием гормонозависимости или гормо­норезистентности. Стойкой оказалась, остаточная протеинурия, которая у части больных была ликвидирована применением индометацина или лейкерана.

Лечение смешанных форм диффузного гломерулонефрита представ­ляет особенно трудную задачу. При преобладании в клинике гематурического компонента назначали делагил, при превалировании нефротиче­ского компонента — кортикостероиды на фоне соответствующей дието- и синдромной терапии. При отсутствии эффекта применяли лейкеран, индометацин, однако и такая терапия была малоуспешной.

Таким образом, течение гематурической формы диффузного гломе­рулонефрита у большинства детей отличается (бедной экстраренальной симптоматикой, в связи с чем заболевание нередко поздно диагности­руется. Лечение делагилом в основном можно считать эффективным. При отсутствии нарушения почечных функций клинико-лабораторную ремиссию удается получить даже у ряда детей, у которых длительность заболевании достигала нескольких лет. Нефротические формы проте­кают с выраженной наклонностью к рецидивированию. Применение кортикостероидов вызывает клинико-лабораторную ремиссию. Лечение смешанных форм, имеющих нередко острое катастрофическое течение с развитием хронической почечной недостаточности, малоуспешно.