Атеросклероз: клиника, лечение, профилактика

Аннотация

Мы полагаем, что в патогенезе атеросклероза ведущую роль играют два фак­тора: 1) липоидная инфильтрация, 2) отложение фибрина и пластинок на стенках сосудов. Большое значение нарушений липидного обмена, гиперхолестеринемии в пато­генезе атеросклероза не вызывает никаких сомнений. Однако упрощенное толкование липидно-инфильтрационной теории и представление, согласно которому лишь одной холестеринемии принадлежит исключительная роль в развитии атеросклероза, вступает в противоречие со многими данными клиники и эксперимента.

Полный текст

1. Мы полагаем, что в патогенезе атеросклероза ведущую роль играют два фак­тора: 1) липоидная инфильтрация, 2) отложение фибрина и пластинок на стенках сосудов. Большое значение нарушений липидного обмена, гиперхолестеринемии в пато­генезе атеросклероза не вызывает никаких сомнений. Однако упрощенное толкование липидно-инфильтрационной теории и представление, согласно которому лишь одной холестеринемии принадлежит исключительная роль в развитии атеросклероза, вступает в противоречие со многими данными клиники и эксперимента.

В последние годы накапливается все больше данных, свидетельствующих о зна­чении тромбообразования в развитии атеросклеротического процесса. Большое число фактов, подтверждающих это, получено и в нашей клинике. Так, наблюдения показали, что у молодых практически здоровых лиц с семейно-наследственной отягощенностью по атеросклерозу выявляются демонстративные сдвиги со стороны свертывающей способ­ности крови; по мере развития атеросклеротического процесса наклонность крови к гиперкоагуляции усиливается; гепарин препятствует, а Ʃ-аминокапроновая кислота в значительной степени способствует развитию холестеринового атеросклероза у кро­ликов; в сосудистой стенке содержится сложный комплекс факторов, регулирующих процесс свертывания крови, причем по мере развития атеросклероза изменяется их содержание в сторону резкого преобладания тех из них, которые способствуют тромбообразованию и местному скоплению тромбоцитов.

Мы не считаем правильным противопоставлять липидно-инфильтрационную и тром­богенную теории атеросклероза, поскольку они вовсе не являются взаимоисключаю­щими. Так, например, увеличение содержания липидов в крови благоприятствует тромбообразованию; с другой стороны, пластинки вслед за склеиванием высвобож­дают аденозинтрифосфат и другие вещества, которые значительно увеличивают поглощение плазменных липопротеидов. Отложение фибрина и пластинок создает, по-видимому, в сосудистой стенке то ложе, в которое наиболее интенсивно инфиль­трируются липиды крови.

2. Диагностика доклинического периода атеросклероза весьма сложна, она бази­руется на оценке сдвигов коагулирующей активности крови, показателей липидного обмена в сочетании с изучением скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Выявление указанных сдвигов, их нарастание в дина­мике, особенно у лиц с семейно-наследственной отягощенностью по атеросклерозу, позволяет предположить наличие доклинического периода атеросклеротического про­цесса.

Для ранней диагностики ишемической болезни сердца основным является хорошо собранный анамнез у больного с признаками атеросклероза. Определенное значение имеет оценка характера изменений баллисто- и электрокардиограммы, кожных биоэлек­трических явлений в зонах Захарьина — Геда, содержания в крови 5-нуклеотидазы и аденозиндезаминазы (ферментов, принимающих участие в метаболизме аденозина) до и после дозированной физической нагрузки.

Для верификации атеросклероза наиболее важную информацию дают следующие биохимические методы: исследование содержания холестерина, фосфолипидов, тригли­церидов, липопротеидов, фенотипирование липопротеинемий, исследование толерант­ности плазмы к углеводам, определение коагулирующей активности крови.

3. Профилактику атеросклеротического процесса необходимо начинать в самом молодом возрасте, особенно у лиц с семейно-наследственной отягощенностью по атеросклерозу. «Наследственный патологический индекс» дает возможность выделить группу молодых, практически здоровых лиц, у которых весьма вероятно раннее развитие атеросклероза, что, в свою очередь, позволяет предпринять меры, направлен­ные на предупреждение развития у них выраженного атеросклероза и его осложнений.

Важнейшими методами профилактики атеросклероза в широком плане являются урегулирование внутричеловеческих отношений, социально-гигиенические мероприятия, имеющие целью уменьшение напряженности, темпа жизни, постоянного ощущения спешки, вызванные подчас неправильным использованием плодов нашей цивилизации, урбанистическим, ультраиндустриальным характером жизни. В индивидуальной про­филактике атеросклероза важное значение имеет также рациональная диета (прежде всего, уменьшение общего калоража пищи, а также содержания в ней животных жиров и углеводов), разумное чередование труда и отдыха, физическая культура и спорт, прекращение курения, медикаментозная профилактика, направленная на норма­лизацию липидного, углеводного обмена, состояния свертывающей способности крови, нейро-эндокринной регуляции.

При прогрессировании атеросклеротического процесса мы рекомендуем диету (ограничение калоража пищи, уменьшение содержания в ней животных жиров и углеводов), витаминотерапию, антикоагулянты (в том числе малые дозы гепарина), препараты, влияющие на липидный обмен (атромид, хлофибрат, каталипид и др.), седативную терапию, транквилизаторы.

Следует, однако, подчеркнуть, что задержать прогрессирование далеко зашедшего атеросклеротического процесса трудно. В частности не ясно, можно ли снижением липидов крови предупредить ишемическую болезнь сердца в случаях развитого коронаросклероза. Поэтому особое внимание должно быть уделено ранней профилактике атеросклероза.