Atherosclerosis: clinic, treatment, prevention

Abstract

We believe that two factors play a leading role in the pathogenesis of atherosclerosis: 1) lipoid infiltration, 2) deposition of fibrin and plates on the walls of blood vessels. The great importance of lipid metabolism disorders, hypercholesterolemia in the pathogenesis of atherosclerosis does not raise any doubts. However, the simplified interpretation of the lipid-infiltration theory and the idea that only one cholesterolemia has an exclusive role in the development of atherosclerosis conflicts with many clinical and experimental data.

Full Text

1. Мы полагаем, что в патогенезе атеросклероза ведущую роль играют два фак­тора: 1) липоидная инфильтрация, 2) отложение фибрина и пластинок на стенках сосудов. Большое значение нарушений липидного обмена, гиперхолестеринемии в пато­генезе атеросклероза не вызывает никаких сомнений. Однако упрощенное толкование липидно-инфильтрационной теории и представление, согласно которому лишь одной холестеринемии принадлежит исключительная роль в развитии атеросклероза, вступает в противоречие со многими данными клиники и эксперимента.

В последние годы накапливается все больше данных, свидетельствующих о зна­чении тромбообразования в развитии атеросклеротического процесса. Большое число фактов, подтверждающих это, получено и в нашей клинике. Так, наблюдения показали, что у молодых практически здоровых лиц с семейно-наследственной отягощенностью по атеросклерозу выявляются демонстративные сдвиги со стороны свертывающей способ­ности крови; по мере развития атеросклеротического процесса наклонность крови к гиперкоагуляции усиливается; гепарин препятствует, а Ʃ-аминокапроновая кислота в значительной степени способствует развитию холестеринового атеросклероза у кро­ликов; в сосудистой стенке содержится сложный комплекс факторов, регулирующих процесс свертывания крови, причем по мере развития атеросклероза изменяется их содержание в сторону резкого преобладания тех из них, которые способствуют тромбообразованию и местному скоплению тромбоцитов.

Мы не считаем правильным противопоставлять липидно-инфильтрационную и тром­богенную теории атеросклероза, поскольку они вовсе не являются взаимоисключаю­щими. Так, например, увеличение содержания липидов в крови благоприятствует тромбообразованию; с другой стороны, пластинки вслед за склеиванием высвобож­дают аденозинтрифосфат и другие вещества, которые значительно увеличивают поглощение плазменных липопротеидов. Отложение фибрина и пластинок создает, по-видимому, в сосудистой стенке то ложе, в которое наиболее интенсивно инфиль­трируются липиды крови.

2. Диагностика доклинического периода атеросклероза весьма сложна, она бази­руется на оценке сдвигов коагулирующей активности крови, показателей липидного обмена в сочетании с изучением скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Выявление указанных сдвигов, их нарастание в дина­мике, особенно у лиц с семейно-наследственной отягощенностью по атеросклерозу, позволяет предположить наличие доклинического периода атеросклеротического про­цесса.

Для ранней диагностики ишемической болезни сердца основным является хорошо собранный анамнез у больного с признаками атеросклероза. Определенное значение имеет оценка характера изменений баллисто- и электрокардиограммы, кожных биоэлек­трических явлений в зонах Захарьина — Геда, содержания в крови 5-нуклеотидазы и аденозиндезаминазы (ферментов, принимающих участие в метаболизме аденозина) до и после дозированной физической нагрузки.

Для верификации атеросклероза наиболее важную информацию дают следующие биохимические методы: исследование содержания холестерина, фосфолипидов, тригли­церидов, липопротеидов, фенотипирование липопротеинемий, исследование толерант­ности плазмы к углеводам, определение коагулирующей активности крови.

3. Профилактику атеросклеротического процесса необходимо начинать в самом молодом возрасте, особенно у лиц с семейно-наследственной отягощенностью по атеросклерозу. «Наследственный патологический индекс» дает возможность выделить группу молодых, практически здоровых лиц, у которых весьма вероятно раннее развитие атеросклероза, что, в свою очередь, позволяет предпринять меры, направлен­ные на предупреждение развития у них выраженного атеросклероза и его осложнений.

Важнейшими методами профилактики атеросклероза в широком плане являются урегулирование внутричеловеческих отношений, социально-гигиенические мероприятия, имеющие целью уменьшение напряженности, темпа жизни, постоянного ощущения спешки, вызванные подчас неправильным использованием плодов нашей цивилизации, урбанистическим, ультраиндустриальным характером жизни. В индивидуальной про­филактике атеросклероза важное значение имеет также рациональная диета (прежде всего, уменьшение общего калоража пищи, а также содержания в ней животных жиров и углеводов), разумное чередование труда и отдыха, физическая культура и спорт, прекращение курения, медикаментозная профилактика, направленная на норма­лизацию липидного, углеводного обмена, состояния свертывающей способности крови, нейро-эндокринной регуляции.

При прогрессировании атеросклеротического процесса мы рекомендуем диету (ограничение калоража пищи, уменьшение содержания в ней животных жиров и углеводов), витаминотерапию, антикоагулянты (в том числе малые дозы гепарина), препараты, влияющие на липидный обмен (атромид, хлофибрат, каталипид и др.), седативную терапию, транквилизаторы.

Следует, однако, подчеркнуть, что задержать прогрессирование далеко зашедшего атеросклеротического процесса трудно. В частности не ясно, можно ли снижением липидов крови предупредить ишемическую болезнь сердца в случаях развитого коронаросклероза. Поэтому особое внимание должно быть уделено ранней профилактике атеросклероза.