Clinical significance of the dynamics of the content of histamine in the blood in myocardial infarction

Abstract

For several years, we have been studying the role of increasing the concentration of histamine in the blood in various forms of coronary insufficiency, taking into account a certain relationship between its level and the content of catecholamines and taking into account the effect of histamine on blood clotting, vascular wall permeability, vascular tone and blood pressure [1 –3].

Full Text

В течение ряда лет мы занимались изучением вопроса о роли повышения концен­трации гистамина в крови при различных формах коронарной недостаточности, учи­тывая определенную связь между его уровнем и содержанием катехоламинов и прини­мая во внимание воздействие гистамина на свертываемость крови, проницаемость сосудистой стенки, сосудистый тонус и АД [1—3].

Под наблюдением находились 42 больных с крупноочаговым инфарктом миокар­да и мелкоочаговыми некрозами (26 мужчин и 16 женщин 41—60 лет).

В 1-й серии исследований у 21 больного изучали содержание гистамина в крови (биологическим методом по способу Рейсера) после 3-го дня от начала заболевания  или поступления в стационар, а также в подострой стадии процесса и в период руб­цевания (анализировали сдвиги в уровне гистамина при разовом применении нитрата- и ингибитора МАО). Во 2-й серии наблюдений у 21 больного гистамин определяли химическим методом по Шору при взятии крови обычно в первые часы, а в ряде случаев — до 1—3 дней от начала заболевания. Полученный цифровой материал под­вергли математической обработке с применением вариационной статистики.

Было установлено, что в первые часы и дни после развития у больных инфаркта миокарда или мелкоочаговых некрозов мышцы сердца содержание гистамина в крови у них повышено в среднем до 17,7±1,6 мкг% (при норме 6,9 ±0,5). В процессе эффективной терапии происходит динамическое снижение концентрации гистамина; на 4—7-е сутки она равна 10,3+2,3 мкг%, а через 1—3 недели и позднее — 7,3 ± 0,7 мкг% (Р<0,05).

Одной из причин увеличения содержания гистамина является болевой синдром. Об этом можно судить по изменению уровня гистамина под влиянием разового применения нейролептанальгетического средства таламонала. После его введения на­ряду с ликвидацией или уменьшением болевых ощущений отмечалось снижение коли­чества гистамина. Так, у Б., 40 лет, доставленного в стационар по поводу инфаркта миокарда в области задней стенки, до введения таламонала уровень гистамина со­ставлял 35,2 мкг%, после введения препарата и уменьшения интенсивности болей — 26 мкг%. У X., 48 лет, с обширным передним инфарктом миокарда, до применения таламонала содержание гистамина в крови было 22,1 мкг%, после — 16,9 мкг%.

Однако высокие показатели гистамина могут наблюдаться и после ликвидации болевого приступа при инфаркте миокарда, а также при его безболевой форме. Так, у А., 64 лет, с инфарктом миокарда в области задней стенки в конце острого периода на фоне повторного возникновения стенокардии, уровень гистамина (20,0 мкг%) после введения таламонала существенно не снизился (18,7 мкг%), хотя болевой синдром был ликвидирован.

Не только болевой синдром способствует увеличению гистамина в крови. Дру­гим фактором является наличие поражения сердечной мышцы, приводящего к выделе­нию из зоны некроза большого количества свободного гистамина.

Наиболее высокое содержание гистамина в крови (до 33,8—35,2 мкг%) отмече­но нами при инфаркте миокарда, осложненном сосудистой недостаточностью (6 боль­ных) .

Таким образом, значительному увеличению уровня гистамина способствует ряд факторов: длительность, интенсивность ангинозного синдрома, распространенность нек­ротического процесса и связанные с этим иммунологические сдвиги, наличие признаков сосудистой недостаточности. Обнаруженное при обследовании больных отчетливое увеличение гистамина в сопоставлении с соответствующими клинико-лабораторными и инструментальными данными может иметь диагностическое значение. Учитывая сдви­ги в уровне гистамина, патогенетически оправданным следует считать применение наряду с гепарином, фибринолизином и нейролептанальгетиками (таламонал) также антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина и др.), кортикосте­роидных гормонов (гидрокортизона) как средств, уменьшающих количество гистамина в крови и способствующих в случае вторичных гемодинамических нарушений норма­лизации сосудистого тонуса. Систематическое применение антигистаминных препара­тов может быть рекомендовано для включения в комплексное лечение предынфаркт­ного состояния.