О заживлении переломов черепа

Аннотация

Линейные переломы являются наиболее частой формой повреждений свода и основания черепа, рентгенодиагностика которых достаточно освещена в литературе [1, 3, 4, 7, 8]. Однако клинико-рентгенологиче­ские сопоставления последствий линейных переломов-трещин черепа разработаны не в полной мере. Дискутабельным остается вопрос и о сроках заживления таких переломов черепа.

Полный текст

Изучение последствий перенесенных повреждений черепа представ­ляет большой клинический интерес еще и потому, что переломы черепа, как правило, сопровождаются ушибом головного мозга, а также эпиду­ральными, субдуральными и внутримозговыми гематомами (по данным В. В. Лебедева и Ю. И. Королькова, в 96; 64,9 и 54% соответственно); к тому же травма мозга нередко ведет к развитию внутренних заболева­ний [5]. В связи с этим при обследовании лиц, страдающих травмати­ческим заболеванием головного мозга, немаловажное значение имеет определение признаков бывшей травмы. Установление или исключение трещин черепа облегчает детализацию травматической болезни мозга и является важным для трудовой и судебно- медицинской экспертизы. Цен­ность рентгенологического исследования даже на отдаленных сроках после травм заключается в том, что можно косвенно судить об их тяжести и установить локализацию поражения.

Указанные обстоятельства определили цель наших исследований: изучение клинико-рентгенологических проявлений линейных переломов на поздних и отдаленных сроках. Работа заключалась в выяснении катамнеза, неврологическом и многопроекционном кранио-рентгенологи­ческом исследовании.

Для уточнения степени заживления линейных переломов черепа на отдаленных сроках, помимо многопроекционных снимков, мы анализи­ровали рентгенограммы с прямым увеличением изображения, а также контактные снимки и с применением феномена параллакса, а также томограммы.

Обследовано 78 мужчин и 34 женщины в возрасте от 10 до 60 лет. У 37 из них был перелом теменных и теменно-височных костей, у 22 — затылочных, у 19—височных, у 17 — лобных, у 9 — множественные переломы свода и основания черепа и у 8 — переломы основания чере­па. У 50 чел. давность перелома была от 2 до 5 лет, у 62 — от 5 до 15. Преобладали бытовая и транспортная травмы.

К 3 годам после перенесенной травмы линия перелома черепа уменьшается в прозрачности, становится менее интенсивной; в даль­нейшем, на сроках до 5 лет, отмечается ее частичное или полное исчезновение. Наконец, на сроках 10 лет и более линейные переломы обычно полностью исчезали. Случаи, когда линия переломи не исчезает через 10—15 лет после травмы, можно объяснить повреждением твер­дой мозговой оболочки или отодвиганием ее от кости эпидуральной гематомой. Экспериментальные данные показывают, что неповрежден­ная твердая мозговая оболочка принимает участие в регенерации кости [2]. У молодых лиц, особенно у детей, линейные переломы исче­зают быстрее, чем у более старших.

Быстрее заживают трещины теменной и теменно-височной костей, медленнее — трещины лобной кости, далее затылочной, и наиболее медленно — переломы основания черепа, а также множественные пере­ломы свода и основания черепа.

До 5 лет после травмы заживление с преобладанием фиброзного процесса (неравномерное исчезновение, прерывистость, уменьшение прозрачности, протяженности линии переломи) констатировано в 49%. При сроках свыше 5 лет заживление трещин черепа отмечалось уже у 86% обследованных, причем преобладала костная консолидация (полное исчезновение линии перелома-трещины на краниограммах).

Наиболее стойкими клинические изменения были у больных с мно­жественными переломами свода и основания черепа, переломами левой теменной и височных костей. У больных с преимущественным поражением лобных, теменных и височных областей нередко наблюда­лись астенический и диэнцефальный синдромы. Для перелома свода и основания черепа, а также левой височной кости наиболее характерны­ми были вестибулярный и церебрально-очаговый синдромы. Нередко у одного и того же больного имелось сочетание нескольких клиниче­ских синдромов. В первые годы после травмы доминировали астени­ческий и диэнцефальный синдромы, на более отдаленных сроках (3—10 лет) — вестибулярный и очагово-церебральный.

Большинство больных жаловалось на раздражительность, вспыльчи­вость, иногда доходящую до аффективных вспышек, быструю смену настроений, понижение работоспособности, ухудшение памяти, наруше­ние сна. Вегетативно-сосудистые расстройства отмечались у 60 боль­ных и выражались диффузным гипергидрозом, лабильностью вазомо­торов лица, акроцианозом, усиленным и стойким местным дермогра­физмом, асимметрией АД (разница 10—15 мм рт. ст.). У 28 чел. отмечалось повышение АД на плечевой артерии, у 15 — понижение. Височно-плечевой коэффициент Ровинского у 32 больных был в преде­лах нормы, у 10 — понижен, у 19 — повышен. Головные боли у большинства лиц носили периодический характер с локализацией в области трещины или перелома, 17 больных указали на диффузную головную боль постоянного характера, сопровождающуюся тошнотой, головокружением. У 21 чел. после травмы были приступы меньеро-подобного характера.

У большинства больных обнаружена органическая неврологическая симптоматика в виде ан из о корми, асимметрии носогубных складок и анизорефлексии, наличие патологических рефлексов (у 12), нередко выраженные расстройства чувствительности. Посттравматический неврит лицевого нерва выявлен у 6 больных, неврит слуховых нервов с явлениями тугоухости — у 11, снижение и отсутствие обоняния на стороне травмы — у 5. 4 больных лечились у психиатров по поводу травматической эпилепсии с изменением личности. Заживление линей­ного перелома-трещины черепа не исключало тяжелых последствий травматической болезни головного мозга, ибо характер неврологи­ческих осложнений обусловлен в первую очередь травмой головного мозга и его оболочек.

Офтальмологические изменения выявлены у 60 больных. Они заключались в снижении остроты зрения (у 28 больных), атрофии зрительных нервов (у 3), спазме сосудов сетчатки (у 15), ангиопатии (у 4) и сужении полей зрения, выраженном в различной степени (у 25).

Изучение трудоспособности больных показало, что наиболее частой причиной ограничения трудоспособности были различные проявления астенического синдрома в виде изменений психики, генерализованные вегетативно-сосудистые нарушения, а также невриты II и VIII пар черепно-мозговых нервов. Остались на прежней работе 46 чел., 16 пе­решли на менее квалифицированную работу. 12% пострадавших стали инвалидами.