Клиническое значение цитохимического определения щелочной фосфатазы лейкоцитов при инфаркте миокарда

Аннотация

Мы исследовали изменения активности щелочной фосфатазы (ЩФ) в лейкоцитах у 44 больных острым инфарктом миокарда (мужчин — 31, женщин—13; возраст — от 45 лет до 81 года). Цитохимическое определение активности ЩФ в мазках периферической крови проводили по методу азосочетания. При оценке ферментативной активности вычисляли процент фосфатазоположительных клеток и показатель фосфатазной активности нейтрофилов (ПФАН).

Полный текст

У 7 больных был мелкоочаговый инфаркт миокарда, у 37 — крупноочаговый, осложнившийся у 8 кардиогенным шоком. Для контроля проведено определение ЩФ лейкоцитов у 18 человек с хронической ишемической болезнью сердца (возраст —от 42 до 65 лет) и у 20 здоровых лиц (возраст — от 28 до 47 лет). Результаты исследования показали, что у здоровых лиц фосфатазоположительные нейтрофилы составляли 20—35%, а ПФАН—25—40 ед. При ишемической болезни сердца без очагового поражения миокарда ПФАН составил 35—50 ед., а фосфатазоположительные клетки — 30—40%, т. е. практически эти показатели мало отличались от установленных у здоровых лиц.

У больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда число фосфатазоположительных клеток составляло 40—65%, а ПФАН достигал 40—80 ед., у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда — соответственно 60—80% и 110—180 ед. Максимальное нарастание ПФАН до 200 ед. и выше наблюдалось у больных с обширным, инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, а также при сочетании инфаркта миокарда с декомпенсированным диабетом. Число фосфатазоположительных клеток достигало у них 90—100%.

Динамическое наблюдение за активностью фермента показало, что нарастание фосфатазной активности происходит уже в 1-й день заболевания, достигая максимума на 3—4-й день. Обратная динамика, снижение активности фермента происходили в разные сроки в зависимости от тяжести и распространенности процесса: при благоприятном течении мелкоочагового и неосложненного крупноочагового инфаркта миокарда нормализация ПФАН наступала на 25—30-й день. При наличии осложнений, расширении зоны некроза или возникновении повторного инфаркта показатели ПФАН не только не снижались, а, напротив, резко возрастали.

Сопоставление динамики ПФАН, СОЭ и количества лейкоцитов показало, что активность фермента уже в 1-й день болезни повышалась у 98% больных, тогда как лейкоцитоз определялся у 70%, а нарастание СОЭ — лишь у 40%. По ходу болезни нормализация ПФАН происходила также медленнее, чем снижение СОЭ и лейкоцитоза, что соответствовало клиническому течению заболевания.

В первые дни заболевания наблюдался известный параллелизм между активностью ЩФ в нейтрофилах и гиперферментемией сыворотки (нарастанием ACT и суммарной ЛДГ), однако в дальнейшем гиперферментемия исчезает к 5—6-му дню, нормализация же активности ЩФ в лейкоцитах даже при благоприятном течении болезни происходит к 20—30-му дню.

Изучение активности ЩФ в лейкоцитах, несмотря на неспецифичность этого теста для инфаркта миокарда, является весьма ценным лабораторным критерием, помогающим судить о динамике патологического процесса и о том, насколько реальна опасность возникновения осложнений.