Clinical significance of the cytochemical determination of alkaline phosphatase of leukocytes in myocardial infarction

Abstract

We investigated changes in the activity of alkaline phosphatase (ALP) in leukocytes in 44 patients with acute myocardial infarction (men - 31, women - 13; age - from 45 to 81 years). Cytochemical determination of alkaline phosphatase activity in peripheral blood smears was performed using the azo coupling method. When evaluating the enzymatic activity, the percentage of phosphatase-positive cells and the index of phosphatase activity of neutrophils (PFAN) were calculated.

Full Text

Мы исследовали изменения активности щелочной фосфатазы (ЩФ) в лейкоцитах у 44 больных острым инфарктом миокарда (мужчин — 31, женщин—13; возраст — от 45 лет до 81 года). Цитохимическое определение активности ЩФ в мазках периферической крови проводили по методу азосочетания. При оценке ферментативной активности вычисляли процент фосфатазоположительных клеток и показатель фосфатазной активности нейтрофилов (ПФАН).

У 7 больных был мелкоочаговый инфаркт миокарда, у 37 — крупноочаговый, осложнившийся у 8 кардиогенным шоком. Для контроля проведено определение ЩФ лейкоцитов у 18 человек с хронической ишемической болезнью сердца (возраст —от 42 до 65 лет) и у 20 здоровых лиц (возраст — от 28 до 47 лет). Результаты исследования показали, что у здоровых лиц фосфатазоположительные нейтрофилы составляли 20—35%, а ПФАН—25—40 ед. При ишемической болезни сердца без очагового поражения миокарда ПФАН составил 35—50 ед., а фосфатазоположительные клетки — 30—40%, т. е. практически эти показатели мало отличались от установленных у здоровых лиц.

У больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда число фосфатазоположительных клеток составляло 40—65%, а ПФАН достигал 40—80 ед., у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда — соответственно 60—80% и 110—180 ед. Максимальное нарастание ПФАН до 200 ед. и выше наблюдалось у больных с обширным, инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, а также при сочетании инфаркта миокарда с декомпенсированным диабетом. Число фосфатазоположительных клеток достигало у них 90—100%.

Динамическое наблюдение за активностью фермента показало, что нарастание фосфатазной активности происходит уже в 1-й день заболевания, достигая максимума на 3—4-й день. Обратная динамика, снижение активности фермента происходили в разные сроки в зависимости от тяжести и распространенности процесса: при благоприятном течении мелкоочагового и неосложненного крупноочагового инфаркта миокарда нормализация ПФАН наступала на 25—30-й день. При наличии осложнений, расширении зоны некроза или возникновении повторного инфаркта показатели ПФАН не только не снижались, а, напротив, резко возрастали.

Сопоставление динамики ПФАН, СОЭ и количества лейкоцитов показало, что активность фермента уже в 1-й день болезни повышалась у 98% больных, тогда как лейкоцитоз определялся у 70%, а нарастание СОЭ — лишь у 40%. По ходу болезни нормализация ПФАН происходила также медленнее, чем снижение СОЭ и лейкоцитоза, что соответствовало клиническому течению заболевания.

В первые дни заболевания наблюдался известный параллелизм между активностью ЩФ в нейтрофилах и гиперферментемией сыворотки (нарастанием ACT и суммарной ЛДГ), однако в дальнейшем гиперферментемия исчезает к 5—6-му дню, нормализация же активности ЩФ в лейкоцитах даже при благоприятном течении болезни происходит к 20—30-му дню.

Изучение активности ЩФ в лейкоцитах, несмотря на неспецифичность этого теста для инфаркта миокарда, является весьма ценным лабораторным критерием, помогающим судить о динамике патологического процесса и о том, насколько реальна опасность возникновения осложнений.