Злокачественный экзофтальм и глаукомакак проявление диэнцефального синдрома

Полный текст

В последние 3—4 десятилетия наряду с базедовическим (или доброкачественным) экзофтальмом выделяют в качестве самостоятельной нозологической единицы так называемый злокачественный, или прогрессирующий, экзофтальм. Существует также мнение, что четкой границы между ними нет, а разница состоит только в степени выраженности изменений. В дифференциальной диагностике злокачественного экзофтальма от тиреотоксического помогает обнаружение повышенного внутриглазного давления при тонометрии в период направления взгляда кверху (Дрегер, Шнейдер, 1963).

С 1964 г. в глазной клинике нашего института находилось на стационарном лечении 20 больных со злокачественным экзофтальмом (возраст — от 19 до 72 лет). Местные симптомы при этом страдании сводились к чувству боли и рези в глазах, ощущению выпячивания глазных яблок. Чаще наблюдался двухсторонний экзофтальм (у 18 чел.), симметричный или несимметричный с максимальным выстоянием до 28 мм по экзофтальмометру Гертеля. Репозиция глазных яблок была затрудненной. Экзофтальм сочетался с отеком век, гиперемией конъюнктивы век и склеры, хемозом, отмечались парезы взора вверх и иногда в стороны, редко диплопия, расширение глазных щелей (симптом Дарлимпля), симптом Грефе.

Помимо протрузии глазных яблок встречались нейротрофические и вазомоторные нарушения. У всех больных была понижена чувствительность роговицы, у 3 выявлены трофические кератиты (кератомаляций и панофтальмитов не обнаружено). Внутриглазное давление у большинства больных было повышено до 30—36 мм рт. ст., а у некоторых офтальмотонус временами скачкообразно повышался до 40—50 мм рт. ст.

Общие симптомы злокачественного экзофтальма проявлялись головной болью, общей слабостью, нарушениями сна и аппетита, изменениями со стороны психики (слезливость, плохое настроение, быстрая утомляемость и др.), снижением половой функции. Кроме того, наблюдались нарушения различных видов обмена (углеводного, водносолевого, минерального, холестеринового и др.) и отклонения в вегетативных реакциях (в ультрафиолетовой эритеме, пробах Мак-Клюра и Лукателло).

Все эти изменения укладываются в симптомокомплекс нейроэндокринной формы диэнцефального синдрома и свидетельствуют, как правило, о состоянии ирритации в симпато-адреналовой системе на уровне гипоталамуса. У большинства больных это было подтверждено консультацией невропатолога.

На наш взгляд, причиной злокачественного экзофтальма могут быть не только энцефалиты, но и тупые травмы черепа, стрессовые реакции, дисфункции гипоталамуса на почве нарушения гемодинамики. Понижение же функции щитовидной железы после струмэктомии и медикаментозного лечения гипертиреоза и усиленная продукция тиреотропного гормона являются провоцирующими факторами в развитии злокачественного экзофтальма. Высказывается также предположение, что злокачественный экзофтальм может развиться при нарушении регуляции различных гормонов.

У 5 наших больных клиническая картина экзофтальма развилась после струмектомии, у 2 — после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом, у 3 — на фоне ярко выраженного диэнцефального синдрома, у остальных 10 либо имелись явления тиреотоксикоза (1 больной), либо заболевание началось после гриппа (1 больной), либо в анамнезе отмечалась тупая травма черепа (4 чел.).

Лечение больных очень важно начать как можно раньше, так как только в начальных стадиях заболевания экзофтальм зависит от отека и круглоклеточной инфильтрации ретробульбарной жировой клетчатки и наружных мышц глаза с их гипертрофией. Лечение заболевания в этот период может привести к постепенному обратному развитию всех симптомов злокачественного экзофтальма. В дальнейшем же в этих тканях развивается фиброз с образованием чрезвычайно плотной соединительной ткани. Никакие методы консервативного лечения в этот период не обеспечат полного рассасывания соединительной ткани; может лишь несколько уменьшиться экзофтальм, как это случилось у 2 наших больных.

Общее лечение больных со злокачественным экзофтальмом мы проводили по согласованию с эндокринологом и невропатологом. Оно включало антибиотики внутримышечно, уротропин, глюкозу и гипертонический раствор хлористого натрия внутривенно, диакарб внутрь, препараты, влияющие на функцию щитовидной железы в зависимости от ее исходного состояния; некоторым больным назначали преднизолон внутрь. 10 больных, кроме вышеуказанного лечения, получили рентгенотерапию на диэнцефальную область и на задние отделы орбиты, суммарно до 1000—1500 р. Местное лечение состояло из инстилляций пилокарпина, цитраля, рибофлавина; применялись мази из антибиотиков или витамина В1 при кератитах.

В результате лечения у 18 больных явления экзофтальма исчезли через несколько месяцев, внутриглазное давление нормализовалось. И только у 2 больных, у которых лечение было начато в поздние сроки, экзофтальм несколько уменьшился, но не исчез полностью, компенсация внутриглазного давления была нестойкой.

Об авторах

Е. Г. Михеева

Свердловский медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра глазных болезней

Россия

А. А. Кононова

Свердловский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра глазных болезней

Россия

Список литературы

Дополнительные файлы