Трудности диагностики хронического гломерулонефрита и почечной недостаточности у детей

Полный текст

Анализ причин запоздалой диагностики хронических заболеваний почек у детей показывает, что ошибки в детской нефрологии возникают, во-первых, в связи с недостаточным вниманием врача к малейшим признакам дисфункции почек йли их неправильной оценкой; во-вторых, при хроническом гломерулонефрите, протекающей в виде так называемых первично-хронических форм болезни, установить начало которых по данным анамнеза точно не удается; в-третьих, в отдельных, чрезвычайно трудных в дифференциально-диагностическом плане ситуациях, связанных с хроническим заболеванием почек.
Света П., 13 лет, поступила в клиническую больницу 4/VI 1976 г. с жалобами на слабость, снижение аппетита, тошноту, не связанную с приемом пищи. Родители считали девочку больной с февраля 1976 г., когда после перенесенного гнойного отита ее стала беспокоить головная боль, появилась слабость, тошнота и рвота. В поликлинике был предположен холецистит. Амбулаторное обследование затянулось, и лишь 5/V 1976 г. девочка была госпитализирована в районную больницу по месту жительства с диагнозом — острый гломерулонефрит, который был поставлен на основании альбуминурии и гематурии. Через месяц от начала лечения с эти» же диагнозом (острый нефрит) переведена в клиническую больницу.
При поступлении в клинику состояние определено как тяжелое. Отмечались бледность, сухость кожи, дистрофия, артериальная гипертензия. В анализах крови— выраженная гипохромная анемия: эр. — 2,5 10 12 в 1 л, НЬ — 1,08 ммоль/л, цветовой показатель — 0,84, СОЭ — 30 мм/ч. Азотистые компоненты плазмы: мочевина 25 ммоль/л, остаточный азот—51,4 ммоль/л. Гиперхолестеринемия —до 7,35 ммоль/л и диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов—до 0,18 от общего белка. Ионограмма сыворотки крови в норме. Минутный диурез значительно уменьшен — до 0,45 мл/мин. В анализах мочи обнаружены белок — до 0,66% и единичные эритроциты. Постоянно держалась изогипостенурия — относительная плотность мочи 1,000 —1,005. Резко снижено выведение с мочой фосфора, калия, натрия.
Из перенесенных в прошлом заболеваний обращали внимание следующие: скарлатина в 8 лет, частые ангины, рецидивирующий средний гнойный отит, хронический фарингит. В 1972 г. проведена тонзиллэктомия.
Клинический диагноз: хронический гломерулонефрит (первично-хроническии вариант), хроническая почечная недостаточность, терминальная фаза.
При явлениях нарастания уремической интоксикации' девочка умерла. Патологоанатомический диагноз совпал с клиническим.
Анализ данного наблюдения показывает, что настороженного отношения к ребенку из группы риска, имеющего хронические очаги стрептококковой инфекции, не было. Односторонне объяснялись жалобы на тошноту, слабость, рвоту. На поликлиническом этапе, исследуя урограм-му, в лаборатории не определили плотность мочи. Во время пребывания девочки в районной больнице не провели ревизию анамнестических данных о возможных истоках болезни. В результате поставлен неправильный диагноз — острый нефрит, в то время как у ребенка были все признаки хронического заболевания почек и почечной недостаточности: анемический, диспептическии, дистрофический синдромы, азотемия, гипоизостенурия.
Иногда хронический почечный процесс у ребенка младшего школьного возрас требует проведения дифференциального диагноза с наследственной патологией.
В больницу г. Сызрани 21/П 1978 г. поступила Наташа К., 8 лет, на слабость, недомогание, плохой аппетит. Родители считали, что девочка.затем в конце ноября 1977 г., когда стгСла заметно уставать, отказываться от приема и щи. Появилась бледность кожных покровов. Однако участковый педиатр р ребенка в больницу лишь в феврале 1978 г. с подозрением на заболевание систем крови. И лишь при обследовании в больнице г. Сызрани, а затем в больнице г. Куйбышева был обнаружен истинный характер заболевания, хрони нефрит, хроническая почечная недостаточность.
Тщательное изучение анамнеза показало, что в возрасте 3 лет после кишечной инфекции у ребенка были «плохие» анализы мочи. В течение последних двух лет девочка переболела ангиной, афтозным стоматитом. Летом 13 7/ г. «осле купания в реке возникли дизурические явления, но анализ мочи не производился. Родители в возрасте 32 и 36 лет были здоровы. Младший ребенок 3 лет страдал лекарственной аллергией.
При обследовании девочки отмечались адинамия, резкая бледность кожи, пастозность лица. Артериальное давление было повышено преимущественно за счет диастолического. Тоны сердца приглушены, на верхушке и в V точке выслушивался систолический шум. Выявлена гепатомегалия. Диурез сначала имел тенденцию к лолиурии, затем развилась олигоанурия. Относительная плотность мочи 1,010. Количество белка в моче — 0,33 г/л, эритроцитов—10—15 в поле зрения, отмечались зернистые цилиндры. В крови эр. — 2,35 х 10 в 1 л, Нь— 1,52 ммоль/л, СОЭ — 76 мм/ч. Остаточный азот— 17 ммоль/л, натрий— 300 ммоль/л, кальций — 2,42 ммоль/л. Общий белок сыворотки был в пределах 81 г/л, фибриноген — 11 мкмоль/л, холестерин — 3,45 ммоль/л. В терминальной фазе возникла гиперкалиемия— до 27,7 ммоль/л.
Несмотря на проводимую комплексную патогенетическую терапию, состояние девочки прогрессивно ухудшалось. В терминальной фазе появились ригидность затылочных мышц, сужение левой глазной щели, девиация глазного яблока влево.
Патологоанатомический диагноз — хронический мембранозно-пролиферативный нефрит. Азотемическая уремия. Анасарка. Сопутствующие заболевания — бластома лечени. Внутренняя гидроцефалия с образованием кисты в дне IV желудочка.
Трудности распознавания хронического нефрита в данном наблюдении были связаны, во-первых, с длительным латентным течением болезни; во-вторых, с наличием сопутствующих поражений (бластомой печени, кистой в области дна IV желудочка). Ретроспективное изучение анамнеза ребенка показало, что клинические признаки моносимптомного нефрита проявлялись и раньше—эпизодами «плохих» анализов после кишечной инфекции, дизурией. Однако должного контроля за показателями анализов мочи и почечной функции на протяжении последних 5 лет не было. Следовало также исключить и нефронофтиз Фанкони, узелковый периартериит, объемный процесс в головном мозге, что было сделано при жизни ребенка, хотя и не в полном объеме.
Затруднения в распознавании хронического нефрита нередко приводят к его гипердиагностике. Это возникает в тех случаях, когда врач неправильно оценивает мочевой синдром у ребенка, перенесшего острый диффузный нефрит. По нашим наблюдениям, клинико-лабораторной ремиссии к концу первого года от начала болезни достигают 81,9% детей, переболевших острым нефритом. Через 1 год этот показатель увеличивается [1]. Валдес с соавт. (1977) наблюдали исчезновение микрогематурии у 97% после первого года и у 99% больных после второго года от начала заболевания. По нашим данным, безусловно, подозрительны (в отношении перехода в хроническую форму) те пациенты, у которых протеинурия, гематурия или оба признака,вместе персистируют более 1 года. В то же время транзиторное появление умеренной протеинурии на фоне респираторной инфекции или физической нагрузки может свидетельствовать о повышенной функциональной ранимости почки после перенесенного острого процесса. В каждом индивидуальном случае необходим лабораторный контроль активности процесса и состояния функции почек.
В связи с полиморфизмом клинической картины дети с хронической почечной недостаточностью могут оказаться на приеме не только у педиатра, но и у окулиста — по, поводу нарушения зрения, инфекциониста — в связи с диспепсическими расстройствами, у эндокринолога — с жалобами на жажду и полиурию, у невропатолога при появлении энуреза. Поэтому специалист любого профиля должен быть внимателен к каждому признаку, имеющему отношение к патологии почек, что позволит своевременно выявить и лечить обнаруженное заболевание.

Об авторах

Г. А. Маковецкая

Куйбышевский медицинский институт им. Д. И. Ульянова; детская городская больница № 1

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

И. Н. Федрушкова

Куйбышевский медицинский институт им. Д. И. Ульянова; детская городская больница № 1

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы