Применение аппарата искусственного кашля при терапии легочных заболеваний

Полный текст

Клиническое течение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких во многом зависит от нарушения бронхиальной проходимости.

Как отмечают многие авторы, среди мер, направленных на улучшение дренажной функции бронхов, ведущее место принадлежит бронхоскопии. Мы применяли бронхоскопию в сочетании с аппаратом искусственного кашля (ИКАР-1), созданным ВНИИ медицинского инструментария и оборудования. В результате разницы давления, создаваемой искусственными кашлевыми толчками, происходит извлечение бронхиального содержимого из мелких и средних бронхов в крупные, откуда мокрота аспирируется с помощью специального отсасывающего устройства, имеющегося в аппарате.

В литературе мы не встретили данных о применении ИКАР-1 в практике лечения больных воспалительными заболеваниями легких. Эффективность лечения описанным методом изучена у 40 больных, страдающих бронхоэктатической болезнью, хроническим бронхитом, абсцессом легкого и хронической пневмонией с давностью заболевания от 1 до 20 лет. Более чем у половины больных (24 чел.) заболевание имело профессиональную этиологию и было обусловлено воздействием пылевого фактора. Больные жаловались на одышку различной степени выраженности (35 чел.). У всех больных был кашель с мокротой, суточное количество мокроты колебалось от 20 до 200 мл, Боли в различных отделах грудной клетки, общую слабость и быструю утомляемость отмечало большинство больных (32 чел.). Более чем у половины больных повышалась температура до 38°, обычно по вечерам.

У преобладающего большинства больных была эмфизема легких, краевая или умеренно выраженная, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы с преимущественной локализацией в средних и нижнебоковых отделах легких. У 7 больных установлена легочная недостаточность I ст., у 26—II ст. и у 2—III ст. (по классификации А. Г. Дембо).

При рентгенологическом исследовании у большинства больных (37 чел.) обнаружено усиление легочного рисунка (у 24 — с грубой ячеистостью и преимущественной локализацией бронхоэктазов в средних и нижних полях).

Нередко у больных отмечалось увеличение количества лейкоцитов (до 10 тыс. и более), сдвиг влево, РОЭ до 30 и более мм/час, некоторое увеличение общего количества белка в сыворотке крови, диспротеинемия за счет уменьшения содержания альбуминов.

Основным показанием к применению данного метода лечения было нарушение дренажной функции бронхов: кашель с плохо отделяемой гнойной мокротой, наличие выраженного эндобронхита.

При первой бронхоскопии¹) у всех больных был выявлен эндобронхит: у 21—катаральный и гнойный, у 12 — суб- и атрофический, у 6 — гипертрофический и у 1—язвенно-геморрагический. Бронхоскопия сопровождалась аспирацией мокроты, «туалетом» бронхов физиологическим раствором (50—80 мл) с последующим отсасыванием содержимого. Затем к бронхоскопу через переходники присоединяли аппарат ИКАР-1, производили 5—7 кашлевых толчков с интервалом 10—15 сек., после чего в просвете сегментарных и долевых бронхов вновь появлялась мокрота, которую удаляли из бронхов с помощью отсасывающего устройства. Бронхоскопию завершали введением интрабронхиально бронхолитических и антимикробных средств.

Повторную процедуру при наличии выраженного воспалительного процесса назначали через 3—5 дней. В период между бронхоскопиями вводили интратрахеально гортанным шприцем или через резиновый катетер эуфиллин (по 4 мл 2,4% раствора), пенициллин (300—500 тыс. ед.), стрептомицин (500 тыс. ед.) или морфоциклин (150 тыс. ед.), норсульфазол (по 4 мл 40% раствора) или сульфапиридазин натрия (по 4 мл 40% раствора), аскорбиновую кислоту (по 2—3 мл раствора).

После 10—15 интратрахеальных вливаний лекарственных средств и 1—7 бронхоскопий с использованием аппарата ИКАР-1 у всех больных улучшалось самочувствие, ослабевала или полностью исчезала одышка, уменьшались интенсивность кашля и количество мокроты. У трети больных кашель прекратился. Температура нормализовалась у 26 из 27 больных. Значительно уменьшились катаральные явления в легких. Показатели жизненной и форсированной емкости легких возросли в среднем на 300—500 мл, максимальной и резерва вентиляции — на 10—20 л. Произошли положительные сдвиги в морфологических и биохимических анализах крови. У 33 больных нормализовалась или значительно снизилась скорость РОЭ. В белковых фракциях крови, по сравнению с исходными данными, выявлена тенденция к увеличению процентного содержания альбуминов за счет снижения а₁, а₂- и у- глобулинов. Соответственно увеличился альбумино-глобулиновый коэффициент. У всех больных объем мокроты, выделяемой в сутки, снизился на 30—100 мл (с 53,5 до 20,6 мл Р<0,001). Уменьшилась гнойность мокроты (при определении по 3. И. Модестовой и И. П. Раевой — с 5,7 до 3,2; Р<0,05) и количество лейкоцитов в мокроте (по методу 3. Г. Филюшиной — с 90 500 до 45 220; Р<0,02) наряду со снижением степени дегенеративных изменений их. Значительно уменьшилось количество микрофлоры мокроты. К концу курса лечения закономерно отмечалась положительная динамика состояния слизистой бронхов по данным эндоскопии: у трети больных эндобронхит не выявлен, у остальных он стал менее выраженным.

Побочных явлений и значительных осложнений при применении данного метода не наблюдалось. Только у отдельных больных возникали симптомы легкой интоксикации дикаином.

Полученные результаты дают основание рекомендовать этот метод для лечения больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких.

¹) Во всех случаях бронхоскопию проводили под местной анестезией 1—2% раствором дикаина.

Об авторах

Э. А. Покровская

Горьковский научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

З. Г. Филюшина

Горьковский научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний

Email: info@eco-vector.com
Россия

Е. С. Парфенова

Горьковский научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы