Пищеварительная и всасывательная функции тонкой кишки у больных острой дизентерией и сальмонеллезом

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

У 212 больных острой дизентерией и 138 больных сальмонеллезом наблюдалось сходство функциональных нарушений тонкой кишки: снижение всасывания, полостной и пристеночный гидролиз углеводов.
Показатели пробы с d-ксилозой, пристеночного гидролиза лактозы и данные копрограмм полезны в оценке функционального состояния тонкой кишки для реабилитации больных, перенесших сальмонеллез и острую дизентерию.

Полный текст

За последние годы достигнуты заметные успехи в диагностике и лечении острой дизентерии и сальмонеллеза, получили развитие новые представления о патогенезе токсического и диарейного синдромов при этих заболеваниях [1 — 3, 5]. Вместе с тем исследование функционального состояния тонкой кишки еще не нашло широкого применения в клинических условиях. Показатели функций тонкой кишки, в том числе пищеварительной и всасывательной, редко используются при характеристике клинической формы заболевания, а также для определения полноты выздоровления больных сальмонеллезом и острой дизентерией.
В настоящей работе представлены результаты исследования пищеварительной и всасывательной функций тонкой кишки у больных острой дизентерией и сальмонеллезом. Указанные функции изучали у больных в остром периоде болезни (3 — 5-й день) и в периоде реконвалесценции (12—18-й день от начала заболевания). Больным проводили лечение по общепринятой схеме, включавшей в себя щадящую диету, антибактериальные и патогенетические средства.
Оценку полостного пищеварения осуществляли по данным парных копрограмм, исследованных подряд или через день у больных, получавших стол № 13.
Пристеночное пищеварение изучали путем определения толерантности к лактозе. Известно, что ранним признаком ферментативной недостаточности тонкой кишки является уменьшение или отсутствие в кишечном содержимом лактазы — фермента, осуществляющего гидролиз молочного сахара [6]. Лактазную недостаточность определяли по плоским гликемическим кривым, полученным у больных после приема внутрь 50 г лактозы. Содержание глюкозы в крови устанавливали глюкозооксидазным методом [4].
Всасывательную функцию тонкой кишки исследовали пробой с d-ксилозой [8]. Этот моносахарид хорошо всасывается в тонкой кишке, не участвует в печеночном метаболизме, его почечная экскреция довольно стабильна и соответствует концентрации d-ксилозы в крови [7].
Комплексное функциональное исследование тонкой кишки проводили у 212 больных острой дизентерией в возрасте от 16 до 66 лет (мужчин — 68%, женщин 32%). Диагноз заболевания у всех подтвержден бактериологически: шигеллы Зонне обнаружены у 28,3%, шигеллы Флекснера — у 71,7% больных. Легкое течение болезни наблюдалось у 54% больных, среднетяжелая форма — у остальных.
При копрологическом исследовании у 44% больных из числа наблюдавшихся в остром периоде дизентерии (204 чел.) был установлен энтеритический синдром. Признаки нарушения полостного пищеварения, углеводов выявлены у 34 /о больных. Указанный энтеритический синдром в равной мере обнаруживался как у больных гастроэнтероколитической формой, так и при типичной (колитическои) форме острой дизентерии. К моменту выписки из стационара (в периоде реконвалесценции) энтерический синдром сохранялся у 1/3 обследованных.
Пристеночное пищеварение в тонкой кишке по данным нагрузки лактозой оказалось сниженным у 37,9% больных острой дизентерией из числа обследованных (124 чел ) Несколько чаще эти нарушения отмечались у больных дизентерией, вызванной шигеллами Зонне (45%), чем при дизентерии Флекснера (33%). Изменение пристеночного пищеварения по отношению к лактозе также чаще наблюдалось при среднетяжелом течении болезни (у 43,3% больных) по сравнению с данными, полученными у больных легкой формой острой дизентерии (у 33,8%). Толерантность к лактозе снизилась у 46% больных с выраженными морфологическими изменениями (геморрагиями, эрозиями) в дистальном отделе кишки, тогда как при явлениях катарального проктосигмоидита—лишь у 29% пациентов. В периоде реконвалесценции частота нарушения пристеночного пищеварения в тонкой кишке возрастала и отмечалась у половины обследованных. Такое нарастание лактазной недостаточности у реконвалесцентов по сравнению с данными, полученными у больных в остром периоде заболевания, можно объяснить влиянием дисбактериоза, развивающегося у больных в результате применявшейся антибиотикотерапии.
Всасывательная функция тонкой кишки по результатам пробы с d-ксилозой была нарушена у 53,2% больных из числа обследованных (212 чел.) преимущественно в сторону снижения. Низкие показатели пробы с d-ксилозой у больных дизентерией, вызванной шигеллами Зонне, отмечены у 42,2% больных, несколько реже—при заражении шигеллами Флекснера (у 31,9%). Существенной зависимости показателей пробы от тяжести течения болезни не выявлено. В то же время сравнительно частое снижение показателей пробы с d-ксилозой констатировано у 53% больных при типичной (колитической) форме дизентерии, когда клинически не удавалось выявить признаков патологии тонкой кишки. У больных гастроэнтероколитической формой болезни эти изменения наблюдались лишь у 39% обследованных. В периоде реконвалесценции снижение всасывательной функции тонкой кишки сохранялось у 24,8% больных.
Приведенные результаты исследований функционального состояния тонкой кишки у больных острой дизентерией указывают на довольно выраженный характер нарушений как пищеварительной, так и всасывательной функции этого отдела кишечника, сохраняющихся в периоде реконвалесценции у значительной части пациентов.
Обследовано 138 больных сальмонеллезом в возрасте от 16 до 65 лет (мужчин—75, женщин — 63). Заболевание протекало в гастроэнтеритический (55%) и гастроэнтероколитической (45%) формах. Бактериологическое подтверждение имелось у 86 больных (62,3%), из них сальмонеллы Бресла обнаружены у 32%, сальмонеллы Гертнера—у 30,3%. Легкое течение болезни зарегистрировано у 58 больных, среднетяжелое — у 72, тяжелое — у 8.
По результатам копрологических исследований нарушение полостного пищеварения в виде энтеритического синдрома было установлено у 42,2% больных сальмонеллезом. В копрограмме доминировали признаки нарушения полостного пищеварения углеводов, что выражалось увеличением сверх нормы внеклеточного крахмала у 2/з пациентов. Частота энтеритического синдрома у больных сальмонеллезом с наличием колитического синдрома несколько преобладала у страдающих гастроэнтеритической формой болезни (46,6% и 39,0% соответственно). В периоде реконвалесценции копрологические изменения (энтеритический синдром) сохранялись у обследованных.
Пристеночное пищеварение было нарушено у 17 из 37 больных сальмонеллезом. Мы не смогли установить зависимости частоты лактазной недостаточности у больных сальмонеллезом от вида антибактериальной терапии (антибиотиков или химиопрепаратов), а также показателей состояния пристеночного пищеварения в тонкой кишке от тяжести течения заболевания. Можно отметить лишь некоторое преобладание плоских гликемических кривых у больных сальмонеллезом, протекавшим с колитическим синдромом (у половины обследованных по сравнению с гастроэнтеритической формой болезни у Уз больных).
Всасывательная функция тонкой кишки, исследованная у 111 больных сальмонеллезом, оказалась сниженной в 45,9%. У пациентов со среднетяжелой формой заболевания (56%) низкие показатели пробы регистрировались значительно чаще, чем при легком течении (26%).
В периоде реконвалесценции снижение показателей пробы с 4-КСилозой было констатировано еще у 30 из 67 обследованных.
Отмеченные функциональные расстройства процесса пищеварения и всасывания в тонкой кишке у больных сальмонеллезом вызваны, по всей вероятности, действием токсинов сальмонелл на эпителиальные клетки слизистой оболочки этого отдела кишечника. Сохранение и даже увеличение ряда признаков скрытой дисфункции тонкой кишки у реконвалесцентов при их кажущемся клиническом выздоровлении может привести к формированию у них хронической патологии кишечника.
Сопоставление полученных данных у больных сальмонеллезом и острой дизентерией выявляет значительное сходство изменений всасывания пищеварения в тонкой кишке. Можно отметить лишь некоторыеколичественные различия. В связи,с этим возникают предпосылки для разработки единых подходов к патогенетической терапии указанных острых кишечных инфекций, направленные на восстановление функционального состояния тонкой кишки. Особенно важно это предусмотреть при санации реконвалесцентов сальмонеллеза и острой дизентерии, среди которых часто встречаются лица с нарушением функций тонкой кишки. Использованные нами функциональные тесты, характеризующие состояние тонкой кишки, могут применяться в любой инфекционной больнице и кабинете инфекционных заболевании для улучшения качества стационарного и диспансерного наблюдения за больными и реконвалесцентами.

×

Об авторах

В. И. Рябов

Ижевский медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

  1. Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н., Теребкова 3. Ф. Сальмонеллез Рига, 1975.
  2. Бунин К. В., С ори неон С. Н. Клин, мед., 1975. 3.
  3. Бунин К. В., Федоров IT. А., Рябов В. И. и др. Сов. мед., 1977, 5.
  4. Лукомский И. С., Городецкий В. К. Биохимия, 1961, 3.
  5. Покровский В. И., Блюгер А. Ф., Солодовников Ю. П., Новицкий И. Н. Дизентерия: шигеллы. Рига, 1979.
  6. Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного пищеварения. Л., Медицина, 1967.
  7. Fordtran J. S., Soergel К. A., Ingelfinger F. J. New Engl. J,. Med., 1962, 267, 6.
  8. RoeJ. H., R i s & E. W. J. Biol. Chem., 1948, 173, 507.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 1982 Рябов В.И.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах