О склерозах соединительной ткани, органов и артерий в норме и патологии

Аннотация

У человека внутриутробно из мезенхимы возникает и развивается соединительная ткань, мягкие и плотные разновидности которой отличаются по функциональной морфологии и архитектонике. К мягким тканям относятся: ретикулярная ткань костного мозга и других кроветворных органов, тонковолокнистая ткань слизистых оболочек (желудка, кишечника и других органов), жировая подкожная и межорганная ткань (брюшной полости и др. мест), адвентициальная ткань (аорты и других кровеносных сосудов, пищевода и мочеточников и др.).

Полный текст

У человека внутриутробно из мезенхимы возникает и развивается соединительная ткань, мягкие и плотные разновидности которой отличаются по функциональной морфологии и архитектонике [6, 8, 18 и др.]. К мягким тканям относятся: ретикулярная ткань костного мозга и других кроветворных органов, тонковолокнистая ткань слизистых оболочек (желудка, кишечника и других органов), жировая подкожная и межорганная ткань (брюшной полости и др. мест), адвентициальная ткань (аорты и других кровеносных сосудов, пищевода и мочеточников и др.). В мягких тканях много разных клеток (собственных и пришлых), межклеточных структур в виде тонких волокон (аргирофильных, коллагеновых, эластических) и основного аморфного вещества, много кровеносных и лимфатических сосудов и нервов. Примерами плотных тканей являются: ткани тонких плотных оболочек органов (селезенки, почек, печени и Др.), эндокарда и серозных оболочек (брюшины, перикарда, плевры); более плотные (scleros) склеротические ткани так наз. белочных оболочек (склер глаз, яичников и семенников), твердой мозговой оболочки; еще более плотные ткани связок и сухожилий. В плотных тканях мало клеток, основного вещества, сосудов и нервов, в них преобладают пучки коллагеновых волокон.

После рождения по мере роста и формирования организма человека происходит количественная и качественная функциональная перестройка соединительной ткани. Увеличивается общая масса внутриорганной и внеорганной соединительной ткани и ее основного вещества, нервов, кровеносных и лимфатических сосудов в ней. Со временем проявляется возрастная эволюционная и старческая трансформация всех органов и тканей организма [4, 5, 12 и др.]. К старости во внутриорганной и в неорганной соединительной ткани убывает число клеток, уменьшается содержание основного вещества, уменьшается сосудистый бассейн, но увеличивается толщина коллагеновых волокон, их тяжей и пучков, часть их гиалинизируется. Так проявляется общее возрастное уплотнение — склерозирование соединительной ткани.

С момента рождения, в новых условиях существования организма начинаются и в течение всей жизни человека проявляются процессы роста и развития организма с приспособительными и возрастными явлениями склерозирования соединительной ткани и органов. В момент рождения в сердце человека закрывается, а затем зарастает и рубцуется овальное отверстие перегородки предсердий, облитерируется и зарастает рубцовой тканью боталлов проток между легочной артерией и аортой. Немедленно после рождения спадаются и затем облитерируются пупочные сосуды, превращающиеся в рубцовые тяжи. К периоду возмужания атрофируется тимус, замещается жировой и волокнистой соединительной тканью. У женщин после каждой менструации, беременности и родов в яичниках рубцуются желтые тела, в эндометрии и миометрии матки запустевают и склерозируются кровеносные сосуды, а в молочных железах секреторные отделы и дольки их замещаются соединительной тканью. С возрастом и особенно после климактерического периода у мужчин и женщин происходит, наряду с атрофией органов, утолщение и уплотнение, склерозирование и гиалиноз прослоек соединительной ткани и стенок артерий матки, простаты, яичников, семенников, селезенки, слизистой оболочки рта, пищевода, желудочно- кишечного тракта и других органов. Все эти местные и общие функционально-приспособительные видовые эволюционные, индивидуальные, возрастные и старческие изменения соединительной ткани и органов становятся нормологическим прообразом, подготовительной — патогенетической, функционально-морфологической предпосылкой для возникновения и развития патологических склерозов соединительной ткани, органов и артерий человека.

Патологические склерозы возникают и проявляются у человека на протяжении всех возрастных этапов—от эмбрионального периода и до последних дней его жизни, одновременно с возрастными, до них и вслед за ними [1, 5 ,11, 17 и др.]. Возникают они под действием многих и разных этиологических и патогенетических факторов, на почве всех общепатологических процессов — дистрофий, некрозов, атрофий, венозных застоев и отеков, застоев лимфы и лимфоррагий, артериальных полнокровий и кровоизлияний, тромбозов и эмболий, воспалительных и невоспалительных разрастаний тканей и опухолей. При всех общепатологических процессах возникают и развиваются необычные для нормы биохимические и гистохимические изменения, морфологические трансформации и деформации предсуществовавшей и патологически новообразованной соединительной ткани с переходом в функционально и архитектонически патологические, фиброзные, рубцовые, склеротические и гиалинизированные участки, поля и тяжи. Они возникают наряду с дистрофией, атрофией и гибелью паренхимы органов, с зaпyстеванием и склерозом их кровеносных сосудов.

По локализации различают внутри- и внеорганные общепатологические склерозы соединительной ткани, а по этиологии и патогенезу они разнообразны и сложны. Например, на почве повторных и длительных венозных застоев, под воздействием механических и химических раздражений застойной крови и межтканевого отека происходят нарушения обмена веществ, ткани органов пропитываются белками измененной крови и лимфы, продуктами дистрофии и распада паренхимы. Это вызывает реактивное разрастание клеток и волокон соединительной ткани с последующим ее уплотнением и склерозированием (в нижних конечностях в виде слоновости) и уплотнение органов (в легких — в виде пневмосклерозов, в печени — циррозов, в почках — нефроциррозов и т. д.). Аналогичные явления происходят в очагах мелких и крупных кровоизлияний и гематом при инкапсуляции и организации их; при организации тромбов с зарастанием тромбированных сосудов; при организации и рубцевании инфарктов разных органов (сердца, почек, селезенки и др.). В этих же условиях развиваются индурации, склерозы и циррозы органов без реактивного клеточного разрастания соединительной ткани, путем биохимического, гистохимического и морфологического метаморфоза — метаплазии основного вещества и волокон соединительной ткани с переходом в плотную грубоволокнистую коллагеновую и гиалинизированную соединительную ткань [2, 5 и др.].

Весьма демонстративны малые и большие очаги патологических разрастаний вне- и внутриорганной соединительной ткани, возникающие в результате острых, повторных и хронических воспалительных процессов— альтеративных (дистрофических, некробиотических), экссудативных (особенно фибринозных), но чаще всего длительных и повторных продуктивных специфических (туберкулезных, сифилитических, лепрозных, ревматических, бруцеллезных и других) и неспецифических межуточных и грануляционных. Воспалительные разрастания с последующим склерозом соединительной ткани проявляются в виде тяжей, очагов, прослоек, полей, спаек, утолщений и инкапсуляций в различных органах и участках тела. Послевоспалительные склерозы и циррозы являются морфологическим выражением неполноценного восстановления, заживления и выздоровления поврежденных тканей и органов. К таким же, без паренхиматозной и функциональной компенсации, неполноценным склерозам и циррозам близки разрастания и рубцевания соединительной ткани, возникающие при грануляционном заживлении очагов травм, ран и язв кожи, слизистых и серозных оболочек и различных органов.

Особое значение имеют нормологические — индивидуальные и возрастные, но более всего — патологические склерозы артерий человека [3, 13, 15]. Начало закладки сосудистой системы человека происходит у 2—3-недельного зародыша. В стенке желточного мешка появляются первые сосудистые промежутки, изнутри выстланные однослойным эндотелием из плоских клеток мезенхимы. Снаружи их расположена эмбриональная мезенхима ретикулярно-синцитиального строения, содержащая основное аморфное вещество, первичные аргирофильные, коллагеновые и эластические волоконца. Эндотелиальные щели и трубочки первичных кровеносных сосудов возникают затем в мезенхиме других участков и в органах развивающегося зародыша. Соединившиеся щели и трубочки образуют первичную сердечно-сосудистую систему плода. Затем у сосудов последовательно развиваются их слои — интимальный клеточный эндотелиальный слой с мембраной, за ним — субэндотелиальный слой из резервной камбиальной клеточной мезенхимы, за ним — средний слой из гладкомышечных клеток и наружный слой из рыхлой соединительной ткани. В эмбриональном и постэмбрионалыном периоде у человека происходит дифференцированное развитие трехоболочечных артерий. Особенности их строения и функций дают основание различать артерии эластического (самые крупные), эластически-мышечного (средние) и мышечного типа (органные и внутр и о рванные), заканчивающиеся артериолами и капиллярами. Все эти артерии обильно снабжены экстра- и интрамуральной сетью симпатической и парасимпатической нервной системы.

После рождения и до самой глубокой старости у человека происходят непрерывные сложные изменения с перестройкой сосудистой сети и стенок артерий, обусловленные вначале общим ростом организма, его функциональным становлением, а затем возрастными эволюционными переменами. В частности это связано со следующими переменами в организме. У новорожденного длина тела равна в среднем 50 см, вес — 3 кг, объем крови—до 500 мл, длина аорты — 12—14 см, ширина на уровне клапанов— 1,5—2,5 см, толщина ее стенки (интимы из однослойного эндотелия и тонкой медии) —0,3—0,6 мм. У 30—40-летнего человека рост достигает 165 см (возрастает в 3 с лишним раза), вес — 65 кг (увеличивается в 20—22 раза), объем крови — в среднем 10 л (увеличение в 20 раз), длина аорты — 42—4J8 см (больше в 3—4 раза), ширина аорты — 6—8 см (увеличена в 3—4 раза), толщина интимы и медии аорты — 2—3 мм (утолщение в 10 раз). Из приведенных показателей (лично нами изученных) видно, что с возрастом возникает закономерная функционально-морфологическая перестройка организма человека. Артерии при этом утолщаются и уплотняются за счет увеличения в их стенках основного вещества, волокон и клеток соединительной ткани. В артериях эластического типа происходит увеличение больше эластической, меньше — соединительной и гладкомышечной ткани. В артериях мышечно-эластического типа увеличивается содержание мышечной и эластической, меньше — соединительной ткани. В артериях мышечного типа увеличивается содержание больше всего мышечной ткани.

Ярким примером большой и сложной перестройки является аорта. Общее возрастное анатомическое увеличение аорты в размерах с утолщением стенок сопровождается сложной гистологической перестройкой ее интимы. У 30—40-летнего человека в утолщенной интиме видна функционально-архитектоническая многослойность ее. Первым в интиме (изнутри) становится клеточный эндотелиальный и камбиальный слой; вторым (кнаружи) —гипертрофированный, субэндотелиальный фиброзно-эластический слой, богатый основным веществом, за которым располагаются обычно тонкие эластические пластинки — полоски, отделяющие второй слой от третьего; третьим — гладкомышечно-эластический слой с утолщенной эластической пластинкой-мембраной, отделяющей интиму от средней мышечно-эластической оболочки аорты, подобной внутренней эластической мембране артерий мышечно-эластического и мышечного типов. В артериях двух последних типов кнаружи от медии, на ее границе с адвентицией, развивается утолщенная наружная эластическая пластинка — мембрана.

Все проявления роста, развития, возрастной и эволюционной перестройки стенок аорты и других артерий у человека сопровождаются функционально-архитектоническими нормологическими очаговыми и диффузными утолщениями, уплотнениями и склерозами стенок их, что является не только возрастным фоном, но и видовой функциональноморфологической патогенетической подготовкой — предпосылкой для различных патологических артериосклерозов. Последние могут от эмбрионального начала и до конца жизни человека охватывать всюду в организме артерии всех типов и калибров, от аорты и до артериолы. Патологические артериосклерозы «исходят» из нормологических и обычно «смыкаются и сливаются» с ними. Везде и всегда патологический артериосклероз в той или иной форме комбинируется — сочетается и суммируется с нормологическими индивидуальными и возрастными изменениями артерий [1, 2, 5, 13, 14, 15].

Патологические склерозы мелких артерий возникают при многих общепатологических процессах, но чаще всего — при воспалительных заболеваниях и травмах, когда мелкие артерии и артериолы повреждаются, тромбируются и облитерируются, зарастают соединительной тканью, образуя с окружающей тканью плотные рубцовые тяжи и поля. Большое место в жизни человека занимают различные инфекционные, вирусные, токсические и аллергические воспалительные поражения мелких артерий и артериол, включая ваза вазорум, возникающие порой еще внутриутробно. Они оставляют после себя мелкие и крупные рубцовые и склеротические тяжи во многих органах. К ним же следует отнести и склерозы после современных токсических и медикаментозных повреждений тканей и васкулитов. Особо выделяются так называемые артериолосклерозы ряда жизненно важных органов — головного мозга, почек, селезенки и реже других, возникающие главным образом при гипертонической болезни и различных гипертонических состояниях, проявляющихся первичным гиалинозом, последующим липоидозом и заключительным артериолосклерозом.

О происхождении склерозов крупных, средних, органных и магистральных артерий имеются два основных взгляда. В XVIII в. врачи были склонны считать уплотнения и утолщения артерий возрастными изменениями, склерозом артерий стариков, у которых он всегда наиболее ярко проявляется. В 1965 г. И. В. Давыдовский определил артериосклероз и атеросклероз как биологический, природно-видовой, физиологический возрастной процесс старения артерий. Такой взгляд несостоятелен, ибо сторонники его не принимают во внимание значение всех влияний внешней среды, социальных условий и различных заболеваний, сопровождающихся патологическими изменениями артерий.

Второй взгляд определяет артериосклероз как болезнь человека, возникающую на почве длительных биохимических изменений крови (по Рокитанскому и др.), хронических воспалительных процессов в артериях (по Вирхову и др.), различных хронических нарушений обмена веществ (по Маршану и др.), в результате комбинированных воздействий (общих и местных) алиментарных, гипертонических, неврогенных, аллергических и многих других факторов [3, 7, 9 и др.]. Мы лично с 1923 г. склонны к признанию атеросклероза полиэтиологическим и полипатогенетическим заболеванием. В настоящее время, разделяя в принципе выдвинутую H. Н. Аничковым комбинационную теорию происхождения атеросклероза, мы следующим образом определяем атеросклерозы и артериосклероз (1965, 1966, 1967, [1970).

У человека в жизни до поры до времени возникают и развиваются приспособительные и эволюционные, видовые и возрастные общие изменения организма с компенсаторно-функциональным, нормологическим склерозом и индивидуальным липоидозом аорты и других артерий. На том или ином этапе жизни к упомянутому так называемому возрастному липосклерозу человека присоединяются общепатологические склерозы артерий, образующихся в результате воздействия многих экзогенных патогенных факторов (при различных заболеваниях, в том числе профессиональных, бытовых и других) и на фоне эндогенных особенностей людей (наследственных, приобретенных, половых, возрастных, реактивных и других). Таким путем возникают и развиваются комбинированные сочетанные формы патологических артериосклерозов, занимающие место осложнений и сопутствующих процессов при различных основных заболеваниях. Сопутствующие артериосклерозы становятся не просто предвестниками, а в большей мере предрасполагающими источниками сложнокомбинированных форм последующего атеросклероза. Под влиянием эндогенных и экзогенных факторов (алиментарных, аллергических, неврогенных и др.) после 40—50 лет проявляются более резко выраженные местные—в артериях и общие—в организме нарушения белкового и липидного обмена, что приводит к развитию сначала негативного, затем клинически выраженного деформирующего бляшкообразного атероматоза и склероза аорты и других артерий, деструктивного и отягощенного различными осложнениями в виде кальциноза, изъязвлений, тромбоза, кровоизлияний в стенках артерий, стенозирования и обтурации их просветов. Так комбинированный сопутствующий артериосклероз в соответствующих условиях превращается в полиэтиологическое и полипатогенетическое тяжелое и опасное клинико-анатомическое, нозологическое заболевание, именуемое атеросклерозом, точнее говоря, являющееся большой, сложной и тяжелой комбинированной атеросклеротической болезнью.

Следовательно, у человека возникновение и развитие атеросклероза, как большой атеросклеротической болезни, происходит в непрерывно нормологически и патологически изменяющемся организме.