Etiological structure and epidemiological features of dysentery in the Tatar ASSR

Abstract

In urban areas, the incidence of dysentery is four times higher than in rural areas. This can be explained by greater overcrowding, greater contact of the urban population, especially children, through organised collectives and deficiencies in sanitation.

Full Text

В Татарской АССР за последние 10 лет заболеваемость острыми кишечными инфекциями снижена в 2,3 раза, в том числе дизентерией — на 11,2%.

В городах показатели заболеваемости дизентерией в 4 раза выше, чем на селе. Объясняется это большей скученностью, большим контактом городского населения, особенно детей, через организованные коллективы и недостатками в санитарном благоустройстве. Следует также иметь в виду, что в городах заболеваемость выявляется и учитывается полнее, чем в сельской местности. В 1960 г. в городах на один случай дизентерии приходилось 1,2 прочих кишечных заболеваний, а в сельской местности — 3,9, т. е. выявление заболеваний дизентерией в сельской местности в 3,2 раза ниже, чем в городах.

Важнейшей особенностью дизентерии последних 10 лет является резкое изменение ее этиологической структуры (рис. 2). В 1960 г. ведущая роль принадлежала шигеллам Флекснера (59,7%). В 1961 г. процент заболеваний, вызванных ими, составлял 52,7, а в 1963 г. он снизился до 31,0. Удельный вес дизентерии, обусловленной бактериями Зонне, с каждым годом повышался. В 1960 г. заболевания дизентерией Зонне составляли 24,5%, в 1963 г. — 53,1%, и с этого года бактерии Зонне стали ведущими в этиологии дизентерии республики. При подъеме заболеваемости (1966 и 1969 гг.) удельный вес шигелл Зонне был в пределах 85%, а в более благополучные годы- снижался. Изменения в этиологической структуре сопровождались увеличением удельного веса дизентерии в сумме острых кишечных заболеваний и значительным повышением уровня бактериологического подтверждения дизентерии — с 25,4)% в 1960 г. до 48,6% в 1969 г. Увеличение процента бактериологически подтвержденной дизентерии и рост дизентерии по отдельным годам (1963, 1966, 1969) находились в прямом соответствии с преобладанием в этиологической структуре дизентерии шигелл Зонне.

Рис. 1. Этиологическая структура дизентерии по видам шигелл.

Аналогичные данные приводят И. И. Елкин, Ю. П. Солодовников (1968).

Большая устойчивость во внешней среде микробов Бонне и их свойство длительно сохранять жизнеспособность и размножаться в различных пищевых продуктах [1, 4] привели к увеличению пищевого фактора.

В Татарской АССР до 1965 г. установленным путем передачи дизентерии был только контактно-бытовой. С 1965 по 1969 г. от 6,0 до 14,5% приходилось на пищевой путь передачи, причем ведущую роль сыграли молоко и молочные продукты. Исследования В. В. Алексеенко (1968; показали, что на Украине на пищевой путь в 1966 г. приходилось 52% случаев дизентерии с установленным механизмом передачи.

О наличии объективных предпосылок для интенсификации молочного механизма передачи свидетельствует и то, что в нашей республике, как и в целом по стране, потребление молочных продуктов населением значительно возросло; в 1965 г. оно составило 42,5 кг на человека, в 1969 г. — 67 кг, в 1970 г. — 75,9 кг.

Общеизвестно, что в распространении дизентерии имеет значение и водный фактор. Действие этого фактора находится в прямой зависимости от коммунального благоустройства. В нашей республике коммунальное благоустройство улучшается из года в год. Однако на динамике снижения заболеваемости дизентерией это не отразилось. На водный путь в 1961 г. приходилось 1,1%, а в 1968 г. — 1,8% случаев дизентерии с выявленным механизмом передачи.

По нашему мнению, только в связи с недовыявлением пищевого и водного механизма передачи в эпидемиологии дизентерии контактно-бытовой путь продолжает считаться преобладающим. В 1960 г. контактнобытовой путь передачи в ТАССР составлял 100%, а в 1969 г. 85% случаев с установленным механизмом передачи.

В 85% заболевания дизентерией, зарегистрированные при групповых заболеваниях за 10 лет, были вызваны шигеллами Зонне, в 12% — шигеллами Флекснера и в 3% — Бойда и Ньюкестль.

Эпидемиологами на местах групповые заболевания не всегда обнаруживаются. Например, в г. Чистополе групповые заболевания в отдельных детских учреждениях были просмотрены и выявлены лишь тогда, когда возникли в нескольких детских учреждениях.

Из числа заболевших при групповых заболеваниях взрослые составили 9,4%, дети — 90,6% (87,3% от этого числа — дети дошкольных учреждений, 1,9% —неорганизованные дети и 10,8% —школьники).

Основными причинами, определяющими развитие групповых заболеваний в дошкольных учреждениях, является преобладание легких, стертых форм заболеваний, вызванных возбудителем Зонне, и, как следствие этого, несвоевременное выявление и изоляция больных, а также неполная обращаемость за медицинской помощью работников детских учреждений, больных острыми кишечными заболеваниями.

При анализе помесячного распределения заболеваний дизентерией за период с 1950 по 1969 г. констатирована сезонность подъемов, наиболее резко выраженная в 1950—1959 гг., причем подъем начинался в июне и достигал максимума в августе, а в октябре заболеваемость резко снижалась. За последнее десятилетие (1960—1969 гг.) сезонный подъем несколько сгладился. Подъем начинался в июле, достигал максимума в августе — сентябре, а снижение происходило в ноябре (рис. 2).

Рис. 2. Заболеваемость дизентерией в ТАССР по месяцам с 1950 по 1969 г и в период групповых заболеваний 1960—1969 гг. (в процентах).

Если в 1950—1959 гг. на июль — сентябрь приходилось 59,9% заболеваний с пиком в августе, то в 1960—1969 гг. — 48,7% общей заболеваемости с пиком в августе или сентябре. В суммарной сезонной кривой за 1950—1959 гг. количество заболеваний в августе превысило минимум в феврале в 8,8 раза, а в аналогичной кривой за 1960—1969 гг. — в 3,7 раза. В 1950—1959 гг. пик заболеваемости в каждом отдельно взятом году приходился на август. В следующем десятилетии пик в августе наблюдался только в 1960, 1961, 1962 и 1966 гг., а в остальные годы был в сентябре. Смещение пика заболеваемости в последние годы (1963—1969) с августа на сентябрь также обусловлено, по-видимому, преобладанием дизентерии Зонне. Об этом свидетельствует материал помесячного распределения в г. Казани за 4 года (1966—1969) заболеваний дизентерией по видам возбудителя: дизентерия Зонне максимально регистрировалась в сентябре (21,4%), а Флекснера — в августе. На ход сезонного подъема заболеваемости дизентерией может влиять снижение сопротивляемости организма в условиях высокой температуры воздуха, изменение условий питания, частое потребление немытых сырых фруктов и овощей, а также изменение питьевого режима.

При групповых заболеваниях сезонная кривая идет параллельно сезонному подъему общей заболеваемости с пиком в сентябре (20,7%); 56,7% общего числа зарегистрированных случаев при групповых заболеваниях приходится на июль—август—сентябрь.

На рост заболеваний дизентерией в июле — августе влияет и купание. При купании население, особенно дети, заглатывают воду, с которой возможно попадание возбудителей различных кишечных инфекций.

Чтобы выяснить, влияет ли численность мух на сезонную динамику дизентерии, в г. Казани был проведен учет их на контрольных пунктах; полученные данные сопоставлялись с динамикой дизентерии по месяцам. Во все изученные годы численность мух нарастала в июле—августе и снижалась в сентябре. Динамика заболеваемости в г. Казани совершенно не соответствовала ходу нарастания и спада численности мух, ₆ что, однако, не является обоснованием для отрицания их роли в распространении дизентерии и других кишечных инфекций.

При исследовании заболеваемости дизентерией в возрастном аспекте (в интенсивных показателях) мы убедились, что преимущественно поражаются дети первых 2 лет жизни. За изученный период возрастной состав заболевших значительно изменился. Если в первые 5 лет (1960— 1964 гг.) максимальные показатели регистрировались среди детей в возрасте до 1 года, то в 1964—1969 гг.—среди детей в возрасте 1—2 лет. Заболеваемость детей первого года жизни снизилась в 1,5 раза, а 1—2 лет — возросла в 1,7 раза. С 1960 г. практически не изменилась заболеваемость взрослых. Известно, что дети первого года жизни, особенно первого полугодия, реже заболевают дизентерией, чем дети второго года жизни и старше, что связано с малой их подвижностью и ограниченным контактом с внешней средой. Мы считаем, что заболеваемость дизентерией детей первого года жизни снизилась за счет улучшения дифференциальной диагностики дизентерии от других кишечных заболеваний. В 1960—1964 гг. в районах, за исключением Зеленодольского, Альметьевского, Бугульминского и г. Казани, не уделялось должного внимания расшифровке этиологической структуры острых кишечных заболеваний, т. е. не выявлялись заболевания колиэнтеритами и сальмонеллезами, особенно у детей до года.

У детей, особенно первого полугодия жизни, клинический диагноз дизентерии без бактериологического подтверждения далеко на всегда соответствует истинной этиологии заболевания. Колитный синдром может быть обусловлен не только дизентерийными микробами, но и сальмонеллами, которые имеют наибольшее распространение именно среди детей раннего возраста. Наряду с указанным, снижение числа зарегистрированных случаев дизентерии в этой возрастной группе произошло, по-видимому, и за счет уточнения статистической разработки. До 1965 г., особенно в 1960—1963 гг., большинство санэпидстанций республики в [возрастную группу до года включало детей в возрасте 1 года. Рост заболеваемости среди детей 1—2 лет, по нашему мнению, связан с увеличением числа детей, посещающих дошкольные учреждения. Число детей, посещающих ясли, за последние 5 лет возросло в 2 раза. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, заражаются реже. В организованных коллективах несвоевременно выявляются заболевания дизентерией Зонне, больные длительно остаются в коллективах. В результате этого заболеваемость в дошкольных учреждениях в 1969 г. возросла по сравнению с 1964 г. в 2 раза.

Выявление источников инфекции при дизентерии в целом по ТАССР колеблется в пределах 30—40%.

За последние годы значительно возрос удельный вес больных острой дизентерией как источников инфекции за счет снижения удельного веса больных хронической дизентерией и реконвалесцентов. Удельный вес больных острой дизентерией (в числе выявленных источников инфекции) в 1960 г. был равен 59,7%, в 1964 г. — 75,2%. Больные хронической дизентерией составляли соответственно 6,8 и 14%, реконвалесценты— 17,4 и 10,8%. Заражения от больных острой дизентерией зарегистрированы в 87,6% в 1965 г. и в 91,7% в 1969 г., заражение от больных хронической дизентерией — соответственно в 3,5 и 1,3%, от реконвалесцентов — в 8,9 и 5,1% ¹).

Такое снижение роли больных хронической дизентерией и реконвалесцентов в передаче инфекции объясняется преобладанием в этиологической структуре дизентерии с 1965 г. шигелл Зонне, которые вызывают легкие формы дизентерии с легким поражением слизистой кишечника, дают меньше хронических форм, в связи с чем наступает более быстрое клиническое и микробное выздоровление.

В годы преобладания дизентерии Зонне и применения современных методов лечения летальность снизилась в 14 раз.

Изменение этиологической структуры и связанное с этим изменение основных эпидемиологических особенностей современной дизентерии должны повсеместно учитываться при организации профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на резкое снижение заболеваемости этой инфекцией.

¹) Транзиторные носители зарегистрированы в качестве источников заражения в 1960 г. в 16,1% и в 1969 г.—в 1,9%.