Судорожные стягивания трехглавой мышцы голени (крампи) при синдромах поясничного остеохондроза

Аннотация

Крампи нередко возникают при гипокальйемических состояних, при нарушениях водно-солевого обмена, миотонии, облитерирующем эндартериите, варикозном расшире­нии вен и при многих других заболеваниях. Некоторые авторы отмечали возможность их появления при поясничном остеохондрозе. Настоящее сообщение посвящено клини­ческим особенностям и некоторым патогенетическим механизмам крампи при дискогенных поясничных синдромах.

Полный текст

Клиническое обследование проводили по стандартной методике. При пальпаторном обследований мест перехода сухожилий в кость или мышцу особое внимание обра­щали на область начала трехглавой мышцы голени на дне подколенной ямки. В ответ на давление специальным прибором на эту область у здоровых людей боль возникала при усилии в 1015+53 г. При спондилографическом обследовании обращали внимание как на обычные изменения, так и на выраженность передних разрастаний углов тел позвонков: первая степень — до 5 мм, вторая — больше 5 мм. В отдельных работах подчеркивается значение этих разрастаний как раздражителей поясничных симпатических аппаратов. Мы применяли также электромиографические и осциллогра­фические методики. В крови определяли содержание ацетилхолина (АХ) по методу Фюнера в модификации 3. В. Беляевой, серотонина (СЕР) по Далглишу, Тогу, Уорку, активность холинэстеразы плазмы (ХЭ) и эритроцитов (АХЭ) — по методике Правдич-Неминской.

Всего был обследован клинически и спондилографически 251 больной с различными синдромами поясничного остеохондроза в период относительной или полной ремиссии. Хотя обследование было проведено вне периода обострения, у отдельных пациентов были постоянные ноющие боли в поясничной области, усиливавшиеся при физических нагрузках, ночью и при изменении метеорологических условий. Среди обследованных крампи наблюдались в 56,5% —У 142 больных в возрасте от 18 до 76 лет с длитель­ностью заболевания от 1 до 26 лет. Больных без крампи было 109 (возраст—от 27 до 78 лет, длительность заболевания — от 0,5 до 23 лет).

У больных с крампи преобладали симптомы нейроостеофиброза в области поражен­ной ноги: места прикрепления трехглавой мышцы голени в подколенной ямке и у перехода в ахиллово сухожилие были болезненны при давлении и поколачивании; здесь прощупывались различной величины и формы уплотнения. В позе на животе с согнуты­ми в коленях ногами неприятные ощущения в икре на больной стороне испытывали 76% больных. Отмечались изменения со стороны потоотделения, вазомоторики (но без- признаков облитерирующего эндартеринта). Показатели кожной температуры бедра оказывались низкими, особенно на больной стороне (32,2+0,014°, а в группе больных без крампи — 33,4+0,008°). На стороне крампи наблюдалось также более быстрое рас­сасывание инфильтрата при пробе Мак-Клюра— Олдрича. Гиперестезия или гипестезия с гиперпатическим оттенком в нижних квадрантных зонах обнаруживались 88%. Выяв­лено достоверное повышение содержания АХ крови — 0,28+0,005 мкг% (у больных без крампи — 0,15+0,017 мкг%). Содержание СЕР было также резко повышено, особенно перед приступом крампи (0,312+0,010 мг). Активность АХЭ и ХЭ, наоборот, на стороне крампи была снижена.

При электромиографии мы наблюдали серию среднеамплитудных залпов биопотен­циалов— III тип кривой по ІО. С. Юсевич. Амплитуда колебаний и частота залпов были больше у больных с более болезненными судорогами.

Судорожные стягивания при поясничном остеохондрозе обнаруживали ряд общих черт. Они чаще всего возникали в положении больных лежа на спине при незначитель­ном движении стопы в области плюсно-фаланговых суставов, нередко в момент снятия обуви, и сопровождались выраженными болями с неприятным эмоциональным оттенком. После появления крампи неприятный эмоциональный оттенок окрашивал в последующем и обычные обострения люмбоишиальгий. Боли усиливались при прикосновении к горя­чему или теплому, некоторые больные искали возможности прикоснуться к холодному предмету. Крампи иногда сопровождались и изменением окраски кожных покровов, расширением зрачков, учащением пульса, обильным потоотделением. Пальпация плот­ной мышцы не усиливала боль. Сами больные пытались купировать приступ путем энергичного растирания ее. Крампи исчезали при появлении болевого синдрома.

Из 109 больных без крампи проявления нейроостеофиброза в трехглавой мышце голени определялись лишь у 7. Если у больных с крампи боль в соответствующих участках мышцы и ее сухожилий вызывалась давлением груза в 150+29 — 312+62 г, то в данной группе для появления боли требовалось 660 г. При определении кожной температуры, при пробе Мак-Клюра — Олдрича, при исследовании содержания в крови АХ, СЕР, активности АХЭ и ХЭ выраженной асимметрии не было найдено. Лишь у 21 больного из 109 на рентгенограммах определялись передние разрастания тел поясничных позвонков.

Клинические особенности заболевания у лиц с крампи, возникавшими в период, бодрствования (54 чел.), и у больных с крампи, возникавшими в период сна (58 чел.), четко отличались. В первом случае условия для их развития отсутствовали около десят­ка лет (в среднем 9,3 года), и лишь в пожилом возрасте, с присоединением шейного остеохондроза, часто при наличии передних разрастаний тел поясничных позвонков, они появлялись вслед за длительным периодом болей в соответствующей ноге. Во вто­ром же случае условия для возникновения крампи складывались значительно раньше — уже к третьему году заболевания (в среднем 2,9 года), нередко в молодом возрасте. Таким образом, общевегетативные и другие факторы, связанные как-то со сном, оказа­лись важными в патогенезе крампи.

Интересно, что в той же второй группе больных часто выявлялись и другие внепериферические факторы. Это были в первую очередь церебральные, обычно негрубые поражения в статусе и по анамнестическим данным — у 86% (в первой группе — лишь у 15%). Для первой группы были характерны односторонние периферические поражения (во второй — чаще двусторонние), в частности вертеброгенные, значительной выражен­ности. Порог раздражения в зонах нейроостеофиброза трехглавой мышцы был более низким в первой группе: для появления боли в утолщенных сухожилиях мышцы (в под­коленной ямке) требовалось лишь 150 г, тогда как во второй группе боль возникала при давлении более 300 г. Третья группа (30 чел., крампи возникали как в период бодрство­вания, так и в период сна) занимает промежуточное положение между первой и второй.

Все изложенное позволяет заключить, что в патогенезе крампи у больных с синдро­мами поясничного остеохондроза следует различать, во-первых, общецеребральные факторы и, во-вторых, местные периферические нервные факторы, в особенности верте­брогенные. В пользу роли этих последних говорят и некоторые литературные данные. Крампи исчезали или, наоборот, появлялись после оперативной декомпрессии пояснич­ного корешка, их наблюдали при операции в момент раздражения заднего корешка. Некоторые авторы пытались связывать крампи с выпадением двигательных и раздра­жением вегетативных волокон переднего корешка на том основании, что они встречают­ся несколько чаще при паралитическом ишиасе. Наши наблюдения о появлении крампи на фоне возобновляющейся во время ремиссии нерезкой люмбоишиальгии также с несомненностью свидетельствуют в пользу периферического нервного фактора.

При оценке местных факторов необходим учет особенностей икроножной мышцы. Известно, что вес ее (795 г) в 3 раза превышает вес трех тыльных сгибателей стопы. При стоянии тяга трехглавой мышцы противодействует тяжести тела, а при длительном пребывании в постели наступает «одеяльная» контрактура не в какой-нибудь другой, а в данной мышце. При беге, прыжках и даже при ходьбе на сухожильный аппарат этой мышцы падает большая нагрузка, что может привести к микротравматизации и развитию нейроостеофиброза. Этому способствуют и особенности прикрепления данной мышцы к костям. Выявлены и гистологические особенности рецепторов икроножной мышцы. Наши данные о высокой их чувствительности в участках нейроостеофиброза подтверждают роль местных особенностей. В данной ситуации икроножная мышца, столь готовая к позному напряжению, могла бы реагировать таким напряжением не в связи с актом стояния, а в ответ на патологическую импульсацию из зон нейро­остеофиброза. Но это не просто тонический рефлекс, как полагал Гоотник. Мы не можем согласиться с подобной трактовкой. Время появления крампи, каменистая плотность и резчайшая болезненность мышцы, бурное реагирование ее на повышенное содержание АХ и СЕР — все говорит о более сложном характере феномена. Возникая на фоне вегетативной ирритации, он имеет много общего с тоническими контрактурами, возни­кающими в условиях денервации мышцы (феномен Вульпиана), когда тонические функции берут на себя вегетативные волокна, а мышца, как бы деградируя эволюцион­но, начинает реагировать на АХ, как реагирует на него гладкая мускулатура. Но только в гладкой или тонической поперечно-полосатой, но и в фазной поперечно-полосатой мышце удавалось вызвать тоническое напряжение. Для этого требовалась тетанизация нерва после предварительного введения ацетилхолина непосредственно в кровь живот­ного (А. В. Кибяков). Наиболее выраженное тоническое воздействие на икроножную мышцу автор получал при раздражении ее проксимального отдела, что соответствует нашим наблюдениям о преимущественной выраженности нейроостеофиброза в прокси­мальных отделах трехглавой мышцы голени у больных с крампи.

Как ни важны описанные местные факторы, условия для возникновения крампи все же складываются значительно быстрее при наличии некоторых общих факторов. Среди них следует выделить, во-первых, церебральные поражения (остаточные явления травм черепа, нейроинфекций и пр.). В этой связи находит некоторое объяснение стран­ный на первый взгляд факт: ЭМГ-выражение контрактуры представлено не сплошным потоком частых биопотенциалов, а, как при паркинсонизме, ритмическими залпами. Подобная же ЭМГ-картина тонических мышечных стягиваний была описана в одном случае подкорково-стволового поражения. Недавние исследования А. А. Оганисяна показали, что моносинаптический рефлекторный ответ на раздражение нерва икронож­ной мышцы возрастает (по амплитуде), если этому периферическому раздражению предшествует усиленная вестибулярная импульсация. Таким образом мы находим новое подтверждение нашим наблюдениям, описанным в 1966 г., согласно которым возникно­вению ритмической залповой биоэлектрической активности способствует изменение состояния периферических нейронов при наличии церебральной патологической импуль- сации. Это, судя по изложенному, нисходящие ретикуло- и вестибуло-спинальные импуль­сы. Для того же, чтобы такая импульсация реализовалась в форме крампи, требуются описанные условия на периферии в спинальных и вертебральных аппаратах поясничной области и в икроножной мышце. У тех больных, у которых поясничный остеохондроз и явления нейроостеофиброза трехглавой мышцы голени сочетаются с очагами дополни­тельной патологической импульсации из вышеупомянутых нервных аппаратов, повышен­ная чувствительность трехглавой мышцы голени к гиперацетилхолин- и серотонинемии приводит к крампи — разряду. С усилением люмбоишиальгии в период ее обострения церебральные импульсы, видимо, блокируются на поясничном уровне, и крампи не реа­лизуются.

В настоящее время изложенная концепция частично проверена опытом лечения крампи при поясничном остеохондрозе. Общая атропинотерапия дает временный эффект, эффект этот усиливается при новокаинизации зон нейроостеофиброза трехглавой мышцы голени и становится стойким, если в эти зоны вводится и гидрокортизон.

Для уточнения наших взглядов требуются дальнейшие исследования. Они крайне важны, так как крампи у больных поясничным остеохондрозом встречаются относитель­но часто: в остром периоде немногим более 1%, а в периоде относительной ремиссии мы их выявляли более чем <в половине наблюдений. Клиническая значимость их определяет­ся и тем, что они являются как бы предвестниками возможного обострения.