Гексокиназная активность эритроцитов больных атеросклерозом

Аннотация

Многие вопросы этиологии и патогенеза атеросклероза пока недостаточно изучены и остаются спорными. Однако последнее десятилетие ознаменовалось новыми достиже­ниями в этой области. Атеросклероз перестал рассматриваться лишь как болезнь избыт­ка жиров в питании и лишь как результат нарушения жирового обмена.

Полный текст

Новые представления, вытекающие из анализа эпидемиологических и эксперимен­тальных работ, выявивших атерогенное действие простых углеводов, тесная взаимо­связь диабета и атеросклероза послужили поводом к тому, что внимание научных работников, изучающих патогенез атеросклероза, было направлено на изучение рас­стройства углеводного обмена.

Нами была исследована активность одного из важнейших ферментов углеводного обмена — гексокиназы крови у больных атеросклерозом (мужчины и женщины в воз­расте от 46 до 69 лет, средний возраст 61 год). Атеросклероз у них был диагностирован на основании соответствующих клинических анализов и объективных данных. В обсле­дуемую группу были включены больные без сопутствующих заболеваний, не получающие в данное время никаких лекарственных препаратов. Контрольной группой служили практически здоровые люди (доноры) в возрасте от 41 до 56 лет (средний возраст 45 лет).

Мы определяли активность гексокиназы в эритроцитах. Эритроцитарную массу получали следующим образом: в сухую центрифужную пробирку с каплей гепарина брали 2 мл венозной крови, затем центрифугировали при 600 q в течение 10 мин. Эритроцитарную массу освобождали от пленки Лейкоцитов и трижды промывали холодным физиологическим раствором. Гексокиназную активность определяли по убыли АТФ в инкубационной среде следующего состава (конечные концентрации): глюкоза — 0,003 м, АТФ — 0,005 м, КС1—0,006 м, MgCl2—0,05 м, фосфатный буфер—pH 8,0—8,2; гемолизат — 0,2 мл; общий объем—4 мл. Инкубировали 20 мин. при 30°. В контроль­ную пробу гемолизат вносили после добавления трихлоруксусной кислоты. АТФ опре­деляли по фосфору после предварительного осаждения ее в виде бариевой соли [2]. Активность гексокиназы выражали в мкмолях АТФ на 1 мл эритроцитарной массы. Гексокиназная активность крови у практически здоровых женщин несколько ниже, чем у мужчин (соответственно 567,5 + 64,88 и 707,0 + 133,9); разница в среднем составляет 20%. При атеросклерозе гексокиназная активность эритроцитов у женщин равна в среднем 159,1 +34,84, у мужчин — 235,5 + 38,63. Обращает на себя внимание более резкое снижение активности фермента у женщин (72,6%), что, по-видимому, связано с особенностями гормональной регуляции в период предменопаузы и менопау­зы. У мужчин, больных атеросклерозом, процент снижения активности гексокиназы несколько меньше (66,84%).

Выявленное нами снижение активности гексокиназы можно поставить в связь с инсулярной недостаточностью больных атеросклерозом [3]. Индуцирующее действие инсулина на гексокиназу показано фундаментальными исследованиями отечественных и зарубежных авторов [1].

ВЫВОДЫ

1. При атеросклерозе наблюдается статистически достоверное снижение актив­ности гексокиназы как у мужчин, так и у женщин.
2. Низкая активность гексокиназы свидетельствует о нарушении начального этапа обмена углеводов у больных атеросклерозом.