Precardiac mapping in assessing the effect of drugs in myocardial infarction

Abstract

A reliable instrumental method for assessing the effectiveness of the effect of drug therapy on the clinical course of myocardial infarction is precordial mapping (precordial electropolycardiography) in 35 chest leads.

Full Text

Достоверным инструментальным методом оценки эффективности влияния лекарственной терапии на клиническое течение инфаркта миокарда считается прекардиальное картирование (прекардиальная электрополикардиография) в 35 грудных отведениях. Основным анализируемым показателем данного метода является скорость реэлевации к изолинии сегмента ST.

Цель настоящей работы заключалась в сравнительной клинической оценке информативности этого показателя, а также дополнительного показателя, характеризующего изменения площади зубца Q картограммы при интенсивной терапии инфаркта миокарда в остром периоде для выяснения протекторного действия лечебных средств на периинфарктную зону.

Рис. 1. Динамика некоторых показателей прекардиального картирования

Под наблюдением находилось 47 больных острым инфарктом миокарда (мужчин — 39, женщин — 8, возраст — от 37 до 78 лет), доставленных в специализированное отделение кардиологического диспансера г. Устинова в сроки до 12 ч от начала развития заболевания. Инфаркт миокарда был диагностирован у них на основании типичной клинической картины, характерных изменений ЭКГ и повышения ферментативной активности крови. У всех обследованных патологический, процесс локализовался в области передней, переднебоковой стенки и имел крупноочаговый или трансмуральный характер.

Прекардиальное картирование осуществляли с помощью специально изготовленного пояса с закрепленными на нем 35 посеребренными электродами, расположенными в семь горизонтальных рядов по пяти вертикальным линиям от правой парастернальной до левой задней аксиллярной линии. Эти электроды были соединены через переключатель (коммутатор), который последовательно снимал потенциалы грудной электрокардиограммы на многоканальный электрокардиограф ЭКТ6-02. Картирование проводили дважды в течение первых суток до и после терапевтических мероприятий, а затем ежедневно в течение 7 сут заболевания с определением скорости снижения суммарного сегмента ST (SST) и анализом временных изменений суммарной площади зубца Q(ZSQ).

У всех больных при поступлении в стационар и выполнении первого -прекардиаль- ного картирования регистрировали максимальный в течение всего последующего клинического наблюдения подъем сегмента ST (на рис. 1а этот подъем принят нами за 100%). По группе суммарная элевация ST (2ST) при поступлении составляла в среднем 384=16 мм. После применения комплексной интенсивной терапии в 1-е сутки заболевания отмечалось некоторое снижение этого показателя до 82±16 мм, на 3, 5, 7-е сутки величина SST составляла соответственно 674=11, 54±16 и 49±10 мм (рис. 1а). Однако при попытке сопоставления величины SST с тяжестью клинической картины болезни и прогнозом заболевания прямой и отчетливой корреляции в пределах изучавшейся выборки не выявлено. Так, у 15 (30%) больных при относительно небольшом среднем подъеме сегмента ST (SST) картограммы при поступлении и впоследствии на этапах клинического наблюдения был верифицирован трансмуральный инфаркт с локализацией поражения в области двух и более стенок. У 6 лиц из этого числа больных диагноз был подтвержден патологоанатомическими данными. Вместе с тем у 5 больных при значительном отклонении данного показателя в момент поступления в стационар в последующем был диагностирован инфаркт миокарда меньшей глубины поражения и распространенности, чем предполагалось при госпитализации.

Динамика площади патологического зубца Q анализируемой картограммы отражает состояние очага поражения и характеризует направленность и объем процессов, происходящих в зоне некроза и прилежащих к ней участках. Серийное исследование суммарной площади патологического зубца Q (SSQ) выявило следующие средние уровни у обследованных больных: в 1-е сутки — 66±24 мм², через 4—6 ч— 108±37 мм², на 3, 5, 7-е сутки заболевания — соответственно 166±40 мм², 206+41 мм², 209±34- мм² (на рис. 16 изображены результаты серийной регистрации Q (SSQ) картограммы). За 100% принято начало стабилизации SSQ (величина, заключающая в себе отклонение данного показателя, не превышающая 5% от предыдущего значения 2SQ).

У больного к., 45 лет, поступившего с диагнозом острого крупноочагового распространенного инфаркта миокарда в области передней стенки, через 6 ч после возникновения заболевания было произведено прекардиальное картирование (SSQ = -—62,6 мм²). После применения в составе комплексной терапии парентерально нитроглицерина (0,04 в 200,0 мл физиологического раствора капельно) и выполнения картирования SSQ составила 84,8 мм², на 2-е сутки—133,2 мм², на 3-и —157,5 мм², на 4-е —193,6 мм², на 5-е—195,9 мм², на 6-е — 200,0 мм², на 7-е — 201,0 мм².

У больного С., 51 года, поступившего с аналогичным диагнозом (имевшего одинаковый с больным К. прогностический индекс по Норрис), в те же сроки от момента развития заболевания применение парентерально нитроглицерина в составе комплексной терапии сопровождалось следующими показателями картограммы: до инфузии 200,0 мл раствора Рингера SSQ составляла 86,4 мм², после нее—114,3 мм², на 2-е сутки—195,1 мм², на 3-и — 203,5 мм², на 4-е — 234,2 мм²,* на 5-е — 252,6 мм², на 6-е — 274,0 мм², на 7-е — 275,0 мм². Таким образом, при включении в состав идентичной комплексной терапии нитроглицерина парентерально достигнута более ранняя стабилизация зоны некроза (на 4-е сутки вместо 6-х), что может свидетельствовать об ограничивающем действии препарата на зону некроза.

У больного М., 60 лет, поступившего с диагнозом острого инфаркта передней стенки, через 3 ч после возникновения заболевания в начале наблюдения SSQ равнялась 31,6 мм², после инфузии бета-блокатора обзидана парентерально в дозе 0,005 в 200,0 мл физиологического раствора — 68,4 мм², на 2-е сутки — 96,2 мм², на 3-и— 136,4 мм², на 4-е—140,1 мм², на 5-е—142,0 мм². У больного В., 58 лет, имевшего одинаковую распространенность патологического процесса в момент поступления и равные прогностические индексы по Норрис, но госпитализированного через 12 ч после развития заболевания, показатели картирования, проведенного в те же сроки, что и у больного М., составили соответственно до примененияг бета-блокаторов — 81,4 мм², после инфузии — 98,8 мм²,, на 2-е сутки — 128,1 мм², на 3-и—164,3 мм², на 4-е — 186„1 мм², на 5-е — 204,4 мм², на 6 и 7-е — 208,0 мм². Следовательно, при более раннем применении бета-блокаторов момент стабилизации зоны некроза отмечался на 3-и сутки заболевания, при более позднем — на 5-е сутки.

Наши исследования в плане оценки величины очага поражения при инфаркте миокарда выявляют большую информативность показателя прекардиальногочем величины SST и ее изменений при динамическом наблюдении. Более того, ранняя стабилизация SSQ прекардиального картирования может свидетельствовать об эффективности применявшегося интенсивного лечения.