Обмен цинка при сахарном диабете
- Авторы: Григорьев Ю.Б.1
-
Учреждения:
- Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина, эндокринологическое отделение Ульяновской областной больницы, № 1
- Выпуск: Том 53, № 4 (1972)
- Страницы: 20-21
- Тип: Статьи
- Статья получена: 24.02.2021
- Статья одобрена: 24.02.2021
- Статья опубликована: 30.07.1972
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/61796
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj61796
- ID: 61796
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Высокая концентрация Zn, обнаруживаемая в железах внутренней секреции (поджелудочная железа, гипофиз, гонады), свидетельствует о важной роли этого микроэлемента в функции указанных органов.
Ключевые слова
Полный текст
Высокая концентрация Zn, обнаруживаемая в железах внутренней секреции (поджелудочная железа, гипофиз, гонады), свидетельствует о важной роли этого микроэлемента в функции указанных органов.
Известно, что при сахарном диабете обмен Zn нарушен, но какова роль Zn в патогенезе этого заболевания, неясно.
Окамото (1949) предложил «цинковую теорию сахарного диабета», согласно которой диабетогенные вещества (дитизон) блокируют Zn в клетках поджелудочной железы и тем самым нарушают синтез инсулина. К таким же выводам пришли позднее Маске, Вольф и др., а в СССР различные варианты дитизонового диабета разрабатывали Л. Я. Лазарис и сотр.
В вопросе о влиянии Zn на углеводный обмен нет единогласия. По данным Ф. Я. Беренштейна, а также Вейтцела, введение микродоз Zn обусловливает повышение сахара крови у животных. В то же время Пора, Ровента и соавт. находят, что нагрузка солями Zn(ZnSO4) вызывает увеличение инсулиноподобной активности крови, снижение сахара и повышение содержания гликогена в печени и мышцах. По мнению Маске, островковые клетки поджелудочной железы обладают особым свойством накапливать Zn, который участвует в образовании внутриклеточного депо инсулина. При определенных условиях ионы Zn образуют нерастворимые соединения с инсулином и откладываются в бета-клетках островков Лангерганса в виде гранул, хотя сам Zn в полную структурную формулу свободного инсулина не входит. Таким образом, Zn обеспечивает процесс синтеза, депонирования и освобождения инсулина в бета-клетках островков Лангерганса. Л. И. Шевчук доказал, что содержание Zn в поджелудочной железе человека находится в прямой зависимости от количества островков и от их функционального состояния. С. М. Лейтес считает, что взаимодействие Zn с инсулином в организме проявляется в торможении инсулиназы, угнетающей активность инсулина в тканях.
В зарубежной литературе встречаются немногочисленные работы об обмене Zn у больных сахарным диабетом, к тому же результаты их противоречивы. Констам, Зееман и сотр. установили значительное выведение Zn с мочой, параллельное тяжести течения диабета. Таруи обнаружил связь между экскрецией Zn и уровнем сахара крови, но не выявил таковой между цинкурией и глюкозурией. По его мнению, значительное выведение Zn с мочой при сахарном диабете точно отражает нарастание в организме больных веществ, обладающих способностью образовывать комплексы с металлами (хелатов). Данные об увеличении экскреции Zn с мочой были получены также Ю. А. Князевым, В. Я. Шустовым. Л. П. Григорьева подчеркивает, что больные, страдающие тяжелой формой диабета, ангиопатией сосудов почек, кетонемией и ацетонурией, выделяют с мочой гораздо больше Zn, чем больные неосложненным диабетом.
Мы определяли содержание Zn в моче методом спектрального анализа на спектрографе ИСП-28. Предварительно материал (мочу) выпаривали, высушивали в термостате при 90° до постоянного веса и сжигали в муфельной печи при 400° в течение 6—7 часов. Для фотографирования пользовались пластинками тип-III, сенсибилизированными к ультрафиолетовой области. Определение Zn проводили по линии 2138,5 А. В качестве элемента сравнения был использован фон вблизи аналитической линии. Почернение линии Zn измеряли на микрофотометре МФ-2.
Обследованы 80 больных сахарным диабетом (45 женщин и 35 мужчин в возрасте от 15 лет до 71 года с давностью заболевания от 1 месяца до 20 лет) и контрольная группа из 15 доноров. Концентрацию Zn в моче определяли спектрографически при поступлении больных в стационар и при выписке. Параллельно исследовали сахар крови по Хагедорну — Йенсену и сахар мочи поляриметрически.
Содержание Zn в моче здоровых лиц, по нашим данным, равно 24,5+3,0у%, а суточная экскреция — 0,339±0,045 мг. У больных сахарным диабетом концентрация Zn в моче более чем в 2 раза выше, чем у здоровых: 64,8+3,4 7 %. Разница статистически достоверна (Р<Д,001). Суточная экскреция Zn у больных также значительно выше, чем у здоровых: 2,972±0,239 мг. Статистически достоверных различий выделения Zn с мочой в зависимости от пола, возраста и давности заболевания не обнаружено.
При сопоставлении содержания Zn в моче и суточной его экскреции с уровнем сахара крови выявлена прямая зависимость между этими величинами. У больных с уровнем сахара крови менее 200 мг% количество Zn в моче было в 1,5 раза больше, чем у здоровых людей, а суточная экскреция была в 2 раза выше (0,727±0,072 мг). Разница статистически достоверна (Р<0,001).
Сравнение содержания Zn в моче с суточной глюкозурией не выявило отчетливой зависимости этих показателей. У больных с суточной глюкозурией менее 50 г повышение содержания Zn в моче оказалось недостоверным. Глюкозурия более 50 г/сутки сопровождалась повышением количества Zn в моче, но разница между этими двумя группами была недостоверна (Р>0,001). Суточная экскреция с мочой у больных с глюкозурией более 50 г в сутки была повышена за счет полиурии, сопутствующей высокой глюкозурии.
Содержание Zn в моче до лечения было равно 76,7+7,3 у %, т. е. значительно выше, чем у здоровых (Р<0,001). После лечения препаратами, снижающими уровень сахара в крови, количество Zn в моче снизилось (Р<0,001), приблизившись к норме. Суточная экскреция Zn хотя и снизилась после лечения, но осталась достоверно повышенной ( Р<0,001 ).
Особенно высокими содержанием и суточной экскрецией Zn до лечения отличались больные с впервые выявленным диабетом: 92,6+8,6 у% и 2,616+0,330 мг в сутки. Разница с группой здоровых статистически достоверна (Р<0,001). После лечения и в этой группе выделение Zn снизилось.
Нам кажется, что наиболее убедительной является гипотеза, объясняющая значительную цинкурию как следствие увеличения у больных сахарным диабетом веществ, обладающих свойствами хелатов, которые образуют сложные комплексы с двухвалентными металлами, а их избыток выводится почками.
Снижение цинкурии и суточной экскреции Zn под влиянием инсулина и сульфаниламидов объясняется, по-видимому, нормализацией процессов метаболизма и уменьшением хелатоподобных веществ.
ВЫВОДЫ
- При декомпенсированном сахарном диабете отмечается значительное увеличение содержания Zn в моче и его суточной экскреции.
- Наиболее значительное повышение концентрации и суточной экскреции Zn обнаружено у больных с впервые установленным сахарным диабетом до лечения.
- В результате лечения препаратами, снижающими уровень сахара в крови (инсулин, сульфаниламиды), суточная экскреция Zn снижается, однако и после лечения выделение Zn с мочой за сутки остается более высоким, чем у здоровых.
- Содержание Zn в моче зависит от уровня сахара крови.
Об авторах
Ю. Б. Григорьев
Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина, эндокринологическое отделение Ульяновской областной больницы, № 1
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра терапии № 2
РоссияСписок литературы
- Баранов В. Г. Болезни эндокринной системы. М.,1966
- Беренштейн Ф. Я. Физиология, 1951, 1
- Беренштеин Ф. Я.. Корнейко Л. В. Докл. АН Белорусок. ССР, 1960, т. 4, № 11
- Войнар А. О. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. Медгиз, М., 1953
- Григорьева Л. П. Тр. ЦИУВ, 1964, т. 76; Обмен цинка при сахарном диабете. Автореф. канд. дибс., М., 1963
- Князев Ю. А., Юрков Ю. Р. Вопр. охр. мат. и дет., 1963, 6
- Лазарис Я. А., Ещенко В. А. Пробл. эндокринол., 1966, 1
- Лазарис Я. А., Богуславская Д. М. Там же, 1968, 1
- Лейтес С. М. В кн.: Современные проблемы учения о сахарном диабете и половых гормонах. Харьков, 1958; Бюлл. эксп. биол. и мед., 1959, 58—62
- Науменко Е. В. Экспериментальный дитизоновый диабет. Автореф. канд. дисс., 1958, Караганда
- Шевчук И. А. В сб.: Микроэлементы в с. х-ве и мед., Киев, 1963
- Шустов В. Я. Казанский мед. ж., 1966, 4.
- Constam G. R., Leemаn W. Schweiz, med. Wschr., 1964, 94, 32.
- Maske H. Diabetus, 1957, 6, 335.
- Okamoto K. Trans. Soc. path. Jap., 1942, 32, 99.
- Okamoto K., Tоhakо J. Exp. Med., 1955, 61, 3, 1.
- Pоra E. A., Roventa E. Rev. roumoini biol. 1er. Zool., 1967.
- Tarui S. Endocr. Jap., 1963, 10, 9 —15.
- Weitzel G., Stricker F., Rоester P. Physiol, chem., 1953r 292, 286.
- Wolff u. a. Arch. exp. Path. Pharmak., 1952, 216, 5, 440.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)