О комплексном лечении и путях предупреждения смертельных исходов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Аннотация

За последние годы выявились наиболее активные природные очаги геморрагической лихорадки с почечным -синдромом (ГЛПС) в регионах Среднего Поволжья и Приуралья, где возникает более 70% регистрируемых заболеваний по РСФСР и наблюдается тенденция к дальнейшему росту.

Полный текст

За последние годы выявились наиболее активные природные очаги геморрагической лихорадки с почечным -синдромом (ГЛПС) в регионах Среднего Поволжья и Приуралья, где возникает более 70% регистрируемых заболеваний по РСФСР и наблюдается тенденция к дальнейшему росту. Свыше 75% заболевших — лица наиболее работоспособного возраста (20*—49 лет); из них более ²/з составляют мужчины.

Изучение историй болезни у 50 больных геморрагической лихорадкой -с почечным синдромом, закончившейся 'смертельными исходами, показало, что жизнеугрожающие -осложнения чаще всего развиваются в тех случаях, когда больной не получает своевременно рационального лечения. Отягощающими факторами являются поздняя госпитализация, ошибки в диагностике, многократные переводы больного из одного стационара в другой, неправильное или запоздалое лечение. Особенно опасна суммация этих факторов, которая резко¹ усугубляет течение болезни. Для тяжелых форм ГЛПС характерна быстротечность нарушений физиологических функций, о чем свидетельствует следующая выписка из истории болезни.

Г., 20 лет, заболел 4/V 1979 г., когда появились озноб, головная боль, боли в глазницах, в животе и пояснице, температура тела повысилась до 39,2°. Три дня лечился дома, принимал анальгин и сульфаниламиды. В связи с ухудшением состояния 7/V был госпитализирован в ЦРБ. На следующий день температура упала до 36°, улучшения не наступало, напротив, усилились боли в пояснице, возникли рвота и икота, на боковых поверхностях груди выступила петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру глаз. Суточный диурез снизился до 300 мл. Анализ крови: эр.— 5,09-10¹² в 1 л, л.— 8,2-Ю⁹ в 1 л, э.— 1%, п.— 13%, с.— 70%, мон.— 4%, лимф.— 12%; уровень мочевины — 6,2 ммоль/д, калия — 4,3 ммоль/л. Анализ мочи: отн. плотн.— 1,030, белок — 3,3 г/л, микроскопия — зернистые и гиалиновые цилиндры до 20, эритроциты свежие и выщелоченные до 30 в поле зрения^

9/V внезапно наступил шок: АД и пульс не определялись, кожные покровы и слизистые бледны, цианотичны, дыхание поверхностное, частое, холодный пот, резкая заторможенность. Проведено внутривенное вливание 40 мл полиглюкина, 180 мг преднизолона, 500 мг гидрокортизона, 100 мл альбумина, 400 мл реополиглюкина, 400 мл 3% раствора гидрокарбоната натрия, 400 мл рингеровского раствора и 1 мл строфантина. Спустя 2 ч АД стабилизировалось в пределах 13,3/8,0 кПа (100/60 мм рт. ст.), тахикардия— 130—140 уд. в 1 мин. Мочевина крови — 30 ммоль/л, диурез— 150 мл. Вечером того же дня возникло желудочное кровотечение. Перелита кровь, введены аминокапроновая кислота, 10% раствор хлористого кальция, желатин и викасол. 10/V кровавая рвота прекратилась, АД повысилось до 24,0/14,7—26,7/16 кПа (180/110—200/120 мм рт. ст.), возникла анурия, появились симптомы эклампсии. Глазное дно: почечная нейроретинопатия. Кровопускание и гипотензивная терапия снизили АД до 21,31/3,3’ кПа (160/100 мм рт. ст.)/

11/V пациент переведен в отделение искусственной почки. Состояние тяжелое, адинамия сменилась двигательным возбуждением. Температура тела — 37°, пульс ритмичный—120 уд. в 1 мин, АД—17,3/5,3 кПа (130/40 мм рт. ст.), тоны сердца глухие. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы; язык влажный, живот болезненный во всех отделах, симптомов раздражения брюшины нет, печень увеличена, селезенка не пальпируется. Анурия. Анализ крови: НЬ—1,43 ммоль/л, л.— 22,5-10⁹ в 1 л, ю.— 8%, п.— 12%, с.— 68%, мбн.— 5%, лимф.— 7%; уровень мочевины— 46 ммоль/л, калия — 4,1 ммоль/л. Осуществлен трехчасовой артериовенозный гемодиализ с общей гепаринизацией; спустя 4 ч возникла многократная кровавая рвота. Переливание крови и другие мероприятия интенсивной терапии оказались безуспешными. 12/V 1979 г. развился отек легких, завершившийся летальным исходом.

Патологоанатомический диагноз: ГЛПС. Острое желудочно-кишечное кровотечение. Венозное полнокровие и дистрофия внутренних органов. Отек легких.

Таким образом, на поздних сроках даже интенсивная терапия может оказаться неэффективной. В приведенном примере отягощающими факторами были и поздняя го-спитализация, и догоспитальное применение сульфаниламидов, ухудшающих прогноз при ГЛПС. Вряд ли был показан и гемодиализ с общей гепаринизацией, способной усилить кровотечение.

Возникает вопрос: неизбежны ли осложнения! при ГЛПС? Наш многолетний опыт курирования больных и публикации других авторов убеждают в том, что всегда есть возможности не допустить развития угрожающих жизни осложнений. Улучшение диагностики, активное выявление заболевших, ранняя госпитализация, рациональная патогенетически обоснованная терапия — вот верные пути предупреждения опасных осложнений и снижения летальности при ГЛПС. Мероприятия, проведенные по этим принципам, позволили снизить в ТАССР летальность при ГЛПС с 20% в 1965 г. до 1,8% в 1976 г., в последующие годы юна не превышала 2,2%. Примечательно, что среди 210 заболевших в летних оздоровительных лагерях, где госпитализация осуществлялась не позднее второго дня болезни, не было ни одного летального исхода за все годы наблюдений. Ранняя госпитализация позволяет назначить патогенетическую терапию с первых же дней болезни, когда она наиболее эффективна. Только в таком случае можно предупредить возникновение генерализованного иммунокомплексного васкулита, который лежит в основе развития геморрагического диатеза, определяющего' тяжесть болезни и ее прогноз.

В наших наблюдениях лечение 463 больных легкой формой ГЛПС включало раннюю госпитализацию, постельный режим на время лихорадки и назначение минимального набора таких препаратов, как анальгин, димедрол или пипольфен, глюконат кальция, аскорутин, поливитамины, стол № 1 по Певзнеру. Выздоровление, как правило, начиналось в конце 1-й или в течение 2-й недели болезни, осложнений не отмечалось.

Лечение больных, у которых развилась тяжелая форма ГЛПС, относится к числу сложных и до конца еще не решенных проблем. У 23 тяжелобольных возникновение угрожающих жизни осложнений (шок, стек легких, отек мозга, надпочечниковая недостаточность) удалось, купировать включением в комплексное лечение больших доз глюкокортикостероидов (преднизолон— 30—50 мг/кг). После выведения больного из шока дозы снижались до обычных с постепенной отменой препарата. При острой сердечно-сосудистой недостаточности кроме глюкокортикостероидов проводилось переливание плазмы крови, человеческого альбумина, реополиглюкина, солевых растворов, введение кордиамина, эфедрина, корглюкона, кокарбоксилазы, бикарбоната натрия; назначалась кислородная терапия и другие 'общепринятые мероприятия.

Нарушения водно-солевого обмена у больных ГЛПС требуют постоянной коррекции под контролем лабораторных исследований. На фоне олигурии и анурии суточное количество вводимой жидкости должно превышать суточный объем мочи и рвотных масс не более чем на 800—1000 мл. Показано капельное внутривенное введение 0,85% и 10% растворов хлорида натрия, глюконата кальция, растворов глюкозы в сочетании с инсулином. При; повышенной вязкости крови рекомендуется вливание гемодеза до 400 мл в сутки. Для устранения развития тромбогеморрагического синдрома в ряде публикаций предлагается введение от 3000 до 30000 ед. гепарина. Однако применение гепарина требует особой осторожности и тромбоэластографического контроля.

Итак, предупреждение смертельных исходов при ГЛПС реально, для этого необходимо обеспечить активное выявление и раннюю госпитализацию заболевших с назначением комплексной патогенетически обоснованной терапии с первых же дней болезни.