On complex treatment and ways of preventing deaths in hemorrhagic fever with renal syndrome

Abstract

In recent years, the most active natural foci of hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) have been identified in the regions of the Middle Volga and Ural regions, where more than 70% of registered diseases occur in the RSFSR and a tendency to further growth is observed.

Full Text

За последние годы выявились наиболее активные природные очаги геморрагической лихорадки с почечным -синдромом (ГЛПС) в регионах Среднего Поволжья и Приуралья, где возникает более 70% регистрируемых заболеваний по РСФСР и наблюдается тенденция к дальнейшему росту. Свыше 75% заболевших — лица наиболее работоспособного возраста (20*—49 лет); из них более ²/з составляют мужчины.

Изучение историй болезни у 50 больных геморрагической лихорадкой -с почечным синдромом, закончившейся 'смертельными исходами, показало, что жизнеугрожающие -осложнения чаще всего развиваются в тех случаях, когда больной не получает своевременно рационального лечения. Отягощающими факторами являются поздняя госпитализация, ошибки в диагностике, многократные переводы больного из одного стационара в другой, неправильное или запоздалое лечение. Особенно опасна суммация этих факторов, которая резко¹ усугубляет течение болезни. Для тяжелых форм ГЛПС характерна быстротечность нарушений физиологических функций, о чем свидетельствует следующая выписка из истории болезни.

Г., 20 лет, заболел 4/V 1979 г., когда появились озноб, головная боль, боли в глазницах, в животе и пояснице, температура тела повысилась до 39,2°. Три дня лечился дома, принимал анальгин и сульфаниламиды. В связи с ухудшением состояния 7/V был госпитализирован в ЦРБ. На следующий день температура упала до 36°, улучшения не наступало, напротив, усилились боли в пояснице, возникли рвота и икота, на боковых поверхностях груди выступила петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру глаз. Суточный диурез снизился до 300 мл. Анализ крови: эр.— 5,09-10¹² в 1 л, л.— 8,2-Ю⁹ в 1 л, э.— 1%, п.— 13%, с.— 70%, мон.— 4%, лимф.— 12%; уровень мочевины — 6,2 ммоль/д, калия — 4,3 ммоль/л. Анализ мочи: отн. плотн.— 1,030, белок — 3,3 г/л, микроскопия — зернистые и гиалиновые цилиндры до 20, эритроциты свежие и выщелоченные до 30 в поле зрения^

9/V внезапно наступил шок: АД и пульс не определялись, кожные покровы и слизистые бледны, цианотичны, дыхание поверхностное, частое, холодный пот, резкая заторможенность. Проведено внутривенное вливание 40 мл полиглюкина, 180 мг преднизолона, 500 мг гидрокортизона, 100 мл альбумина, 400 мл реополиглюкина, 400 мл 3% раствора гидрокарбоната натрия, 400 мл рингеровского раствора и 1 мл строфантина. Спустя 2 ч АД стабилизировалось в пределах 13,3/8,0 кПа (100/60 мм рт. ст.), тахикардия— 130—140 уд. в 1 мин. Мочевина крови — 30 ммоль/л, диурез— 150 мл. Вечером того же дня возникло желудочное кровотечение. Перелита кровь, введены аминокапроновая кислота, 10% раствор хлористого кальция, желатин и викасол. 10/V кровавая рвота прекратилась, АД повысилось до 24,0/14,7—26,7/16 кПа (180/110—200/120 мм рт. ст.), возникла анурия, появились симптомы эклампсии. Глазное дно: почечная нейроретинопатия. Кровопускание и гипотензивная терапия снизили АД до 21,31/3,3’ кПа (160/100 мм рт. ст.)/

11/V пациент переведен в отделение искусственной почки. Состояние тяжелое, адинамия сменилась двигательным возбуждением. Температура тела — 37°, пульс ритмичный—120 уд. в 1 мин, АД—17,3/5,3 кПа (130/40 мм рт. ст.), тоны сердца глухие. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы; язык влажный, живот болезненный во всех отделах, симптомов раздражения брюшины нет, печень увеличена, селезенка не пальпируется. Анурия. Анализ крови: НЬ—1,43 ммоль/л, л.— 22,5-10⁹ в 1 л, ю.— 8%, п.— 12%, с.— 68%, мбн.— 5%, лимф.— 7%; уровень мочевины— 46 ммоль/л, калия — 4,1 ммоль/л. Осуществлен трехчасовой артериовенозный гемодиализ с общей гепаринизацией; спустя 4 ч возникла многократная кровавая рвота. Переливание крови и другие мероприятия интенсивной терапии оказались безуспешными. 12/V 1979 г. развился отек легких, завершившийся летальным исходом.

Патологоанатомический диагноз: ГЛПС. Острое желудочно-кишечное кровотечение. Венозное полнокровие и дистрофия внутренних органов. Отек легких.

Таким образом, на поздних сроках даже интенсивная терапия может оказаться неэффективной. В приведенном примере отягощающими факторами были и поздняя го-спитализация, и догоспитальное применение сульфаниламидов, ухудшающих прогноз при ГЛПС. Вряд ли был показан и гемодиализ с общей гепаринизацией, способной усилить кровотечение.

Возникает вопрос: неизбежны ли осложнения! при ГЛПС? Наш многолетний опыт курирования больных и публикации других авторов убеждают в том, что всегда есть возможности не допустить развития угрожающих жизни осложнений. Улучшение диагностики, активное выявление заболевших, ранняя госпитализация, рациональная патогенетически обоснованная терапия — вот верные пути предупреждения опасных осложнений и снижения летальности при ГЛПС. Мероприятия, проведенные по этим принципам, позволили снизить в ТАССР летальность при ГЛПС с 20% в 1965 г. до 1,8% в 1976 г., в последующие годы юна не превышала 2,2%. Примечательно, что среди 210 заболевших в летних оздоровительных лагерях, где госпитализация осуществлялась не позднее второго дня болезни, не было ни одного летального исхода за все годы наблюдений. Ранняя госпитализация позволяет назначить патогенетическую терапию с первых же дней болезни, когда она наиболее эффективна. Только в таком случае можно предупредить возникновение генерализованного иммунокомплексного васкулита, который лежит в основе развития геморрагического диатеза, определяющего' тяжесть болезни и ее прогноз.

В наших наблюдениях лечение 463 больных легкой формой ГЛПС включало раннюю госпитализацию, постельный режим на время лихорадки и назначение минимального набора таких препаратов, как анальгин, димедрол или пипольфен, глюконат кальция, аскорутин, поливитамины, стол № 1 по Певзнеру. Выздоровление, как правило, начиналось в конце 1-й или в течение 2-й недели болезни, осложнений не отмечалось.

Лечение больных, у которых развилась тяжелая форма ГЛПС, относится к числу сложных и до конца еще не решенных проблем. У 23 тяжелобольных возникновение угрожающих жизни осложнений (шок, стек легких, отек мозга, надпочечниковая недостаточность) удалось, купировать включением в комплексное лечение больших доз глюкокортикостероидов (преднизолон— 30—50 мг/кг). После выведения больного из шока дозы снижались до обычных с постепенной отменой препарата. При острой сердечно-сосудистой недостаточности кроме глюкокортикостероидов проводилось переливание плазмы крови, человеческого альбумина, реополиглюкина, солевых растворов, введение кордиамина, эфедрина, корглюкона, кокарбоксилазы, бикарбоната натрия; назначалась кислородная терапия и другие 'общепринятые мероприятия.

Нарушения водно-солевого обмена у больных ГЛПС требуют постоянной коррекции под контролем лабораторных исследований. На фоне олигурии и анурии суточное количество вводимой жидкости должно превышать суточный объем мочи и рвотных масс не более чем на 800—1000 мл. Показано капельное внутривенное введение 0,85% и 10% растворов хлорида натрия, глюконата кальция, растворов глюкозы в сочетании с инсулином. При; повышенной вязкости крови рекомендуется вливание гемодеза до 400 мл в сутки. Для устранения развития тромбогеморрагического синдрома в ряде публикаций предлагается введение от 3000 до 30000 ед. гепарина. Однако применение гепарина требует особой осторожности и тромбоэластографического контроля.

Итак, предупреждение смертельных исходов при ГЛПС реально, для этого необходимо обеспечить активное выявление и раннюю госпитализацию заболевших с назначением комплексной патогенетически обоснованной терапии с первых же дней болезни.