Isolation of intestinal enzymes - enterokinase and alkaline phosphatase after gastric resections by the billroth-II method and gastroplastic operations

Abstract

Recently, the determination of intestinal enzymes - enterokinase and phosphatase - has been given great importance. Determination of the content of these enzymes in feces helps in the differential diagnosis of diseases such as sprue, dysentery, food toxicoinfection (S. Ya.Mikhlin, 1957; and others), in assessing the severity of the process in chronic colitis and enterocolitis (K. B. Bakhadyrov, 1962).

Full Text

В последнее время определению кишечных ферментов — энтерокиназы и фосфатазы придается большое значение. Определение содержания этих ферментов в испражнениях помогает в дифференциальной диагностике таких заболеваний, как спру, дизентерия, пищевая токсикоинфекция (С. Я. Михлин, 1957; и др.), в оценке тяжести процесса при хронических колитах и энтероколитах (К. Б. Бахадыров, 1962).

В хирургической практике многие авторы установили компенсаторное увеличение выработки энтерокиназы и фосфатазы в верхних отделах тонкого кишечника и изменения выделения их с фекалиями у больных после частичных и тотальных резекций желудка (А. А. Кардеева, 1954; С. Я. Михлин и Л. М. Левитский, 1957; В. Н. Будаговская, 1962; Ю. К. Квашнин, 1962; и др.).

Определение энтерокиназы и фосфатазы в кале и дуоденальном содержимом производилось у 10 больных после гастропластики, у 4 — после тотальной и субтотальной гастрэктомии по методу Бильрот-ІІ и у 9 практически здоровых лиц в возрасте от 24 до 49 лет.

Из 10 больных с искусственным «желудком» (у 9 — из толстой-и у 1 из тонкой кишки) мужчин было 6 и женщин — 4. Больные были в возрасте от 34 до 57 лет. Хирургическое вмешательство было предпринято по поводу рака желудка у 7 больных, полипа малой кривизны — у 1, язвенной болезни — у 1 и болезни оперированного желудка — у 1. Обследования производились в сроки через 19 дней и до 7 лет 8 месяцев после операции.

Резекция желудка по методу Бильрот-ІІ была произведена у 4 мужчин в возрасте от 35 до 54 лет; у 2 был рак и у 2 — язвенная болезнь желудка. Сроки обследования после операции составили от 6 месяцев до 5,5 лет.

У двух групп оперированных больных и у практически здоровых лиц производилось определение энтерокиназы по методу Г. К. Шлыгина (1950) и фосфатазы по Л. С. Фоминой, С. Я. Михлину и Г. К- Шлыгину (1952) в содержимом двенадцатиперстной или верхних отделов тощей кишки и в кале, собранном в день зондирования.

Зонд вводился в дуоденум, а больным после резекций желудка по методу Бильрот-II— в отводящий участок тощей кишки, под контролем рентгена. Отсчет времени наблюдения начинали с момента получения прозрачного, характерной золотисто-желтой окраски щелочного сока.

Ферментативная функция соответствующих участков тонкого кишечника оценивалась по концентрации энтерокиназы и фосфатазы в их содержимом, полученном за 30_ мин. натощак и в двух 30-минутных пробах после введения соляной кислоты (25 мл 0,2% раствора при температуре 38—40°). Показатели 30-минутных проб выводились как среднее из 2 определений в соке, полученном раздельно за каждые 15 мин.

У 9 практически здоровых лиц содержание энтерокиназы в кале составляло 0—22 ед/г, фосфатазы 45—469 ед/г; в дуоденальном соке энтерокиназы натощак было 67—337 ед/мл, после введения соляной кислоты 37 — 206 ед/мл, фосфатазы натощак следы — 31 и после введения соляной кислоты — от следов до 5,5 ед.

Полученные данные совпадают в основном с данными В. Н. Будаговской. Нормы В. Н. Будаговской для энтерокиназы в дуоденальном содержимом натощак 25—340, после введения соляной кислоты 25—280, в кале 0—20 ед.; для фосфатазы в дуоденальном содержимом натощак следы — 45 ед., после введения соляной кислоты следы— 18,5 и в кале — 50—450 ед.

Из 6 обследованных больных на отдаленных сроках (от 8 месяцев и больше) после гастропластических операций у 4 содержание энтерокиназы в кале было нормальным, у 2 —умеренно повышенным (33 и 112 ед. против 0—22 в норме), показатели ее у 3 больных со сроками после операции до 1 месяца были выше нормы в 5, 10 и более чем в 200 раз.

Количество фосфатазы в экскрементах разбираемой группы больных оказалось резко повышенным (в 14 и в 14,5 раз) у 2 из 4 наблюдаемых со сроками после операции до 1 месяца, у 1 она превышала норму в 2,4 раза и у 1 была нормальной. На отдаленных сроках после операции резекции желудка со вставкой толстой кишки выделение этого фермента было незначительно увеличено у 3 и в норме — также у 3 больных.

Параллелизм в увеличении содержания энтерокиназы и фосфатазы в кале больных не является обязательным.

Констатируется резко увеличенное выделение с экскрементами обоих определяемых ферментов на ранних сроках после операции и нормализация выделения по мере нарастания отдаленности от оперативного вмешательства.

Как известно, определяемые нами ферменты продуцируются в тонком и разрушаются в толстом кишечнике (Г. К. Шлыгин, 1956; Л. С. Фомина, С. Я. Михлин и Г. К. Шлыгин, 1952).

Выработка энтерокиназы и фосфатазы в двенадцатиперстной кишке у больных после резекции желудка со вставкой из толстой кишки через 8 месяцев и позже после операции была увеличена у 1 из 5 обследованных, у 1 было повышено только количество энтерокиназы, у остальных показатели обоих ферментов оказались нормальными.

На ранних сроках (до 30 дней) после операции гастропластики у 3 больных нам не удалось провести зонд в двенадцатиперстную кишку, при рентгеноскопии он повторял стереотипную петлю в толстокишечном трансплантате, а шприцем мы извлекали содержимое с остатками пищи, принятой накануне. По-видимому, у этих больных был отек анастомоза, подобный констатируемому через 13—14 дней после еюногастропластики А. И. Крадиновым и П. Б. Мочаловым. По свидетельству авторов, отек исчезает без специального лечения.

Итак, содержание энтерокиназы и фосфатазы в дуоденальном содержимом у части больных после операции гастропластики увеличивается на отдаленных сроках после операции; выделение этих ферментов с калом значительно увеличено в ранние сроки после операции. Следовательно, последнее зависит от нарушения разрушения их в толстом кишечнике.

Разрушение ферментов в толстом кишечнике снижается при ускоренном продвижении пищевого комка по желудочно-кишечному тракту и от изменения химизма химуса (Г. К- Шлыгин, 1956; С. Я. Михлин, 1957). На химизм химуса в числе других причин влияет характер микрофлоры кишечника. При подавлении последней антибиотиками и сульфаниламидами увеличивается выделение энтерокиназы и фосфатазы с калом (А. В. Фролькис, 1960).

Увеличение кишечных ферментов в кале у обследованных больных на ранних этапах после операции могло быть связано и с ускорением продвижения химуса по кишечнику, и с изменением его химизма в связи с недавно выключенным или резко уменьшенным при частичных резекциях желудочным пищеварением, а также с антибиотиками, примененными во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

Увеличение выделения энтерокиназы с калом более выражено у больных после резекции Желудка по методу Бильрот-ІІ, чем после гастропластических операций. Из 4 наблюдаемых больных со сроками после резекций желудка по методу Бильрот-11 от 6 месяцев до 5,5 лет только у одного через 4 года 4 месяца после операции количество этого фермента в кале было нормальным, у 3 других превышало норму в 10, 20 и даже в 112 раз.

Менее показательна разница двух групп оперированных в содержании фосфатазы, т. к. она была умеренно повышена у 2 и нормальна у 2 оперированных по методу Бильрот-ІІ в отдаленные сроки. При этих же условиях выделение ее у части больных после гастропластики также было несколько повышено.

Компенсаторное напряжение выработки кишечных ферментов в дуоденальном содержимом больше выражено у лиц, перенесших резекцию желудка по методу Бильрот-ІІ, чем после гастропластических операций. На отдаленных сроках после резекции желудка по методу Бильрот-ІІ двое наблюдаемых больных имели резко повышенную концентрацию и энтерокиназы, и фосфатазы в содержимом отводящей петли тощей кишки, третий больной имел нормальные показатели фосфатазы, а показатели энтерокиназы — у нижней границы нормы. Срок после резекции ²/з желудка у этого больного составлял 1 год, когда, возможно, еще не закончилось формирование компенсаторной перестройки кишечного пищеварения. По показаниям различных авторов (Ю. К. Квашнин, 1962), компенсаторная перестройка деятельности желудочно-кишечного тракта после резекций желудка по методу Бильрот-ІІ складывается через 1—2 года после операции.

В отдаленные сроки после гастропластики из 5 больных увеличение обоих ферментов в дуоденальном соке было у 1 больного и только энтерокиназы — у 1.

Выводы

1. Расстройства выделения энтерокиназы и фосфатазы с фекалиями более выражены у больных после резекций желудка по методу Бильрот-ІІ, чем у больных после гастропластики из толстой кишки.

2. Отмечается более выраженное увеличение продукции энтерокиназы и фосфатазы в верхних отделах тонкого кишечника у больных после резекции желудка по методу Бильрот-ІІ по сравнению с перенесшими операцию гастропластики. Это свидетельствует о большем напряжении компенсаторных механизмов у первой группы оперированных.