К лечению гастрогенной тетании

Аннотация

Одним из тяжелых осложнений течения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки является сравнительно редко встречаю­щаяся гастрогенная тетания, известная под разными названиями: хлорогидропенический синдром, хлоропения, хлоропривная уремия, гастро­генная хлоропривная тетания, гипохлоремическая азотемия и др.

Полный текст

Одним из тяжелых осложнений течения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки является сравнительно редко встречаю­щаяся гастрогенная тетания, известная под разными названиями: хлорогидропенический синдром, хлоропения, хлоропривная уремия, гастро­генная хлоропривная тетания, гипохлоремическая азотемия и др. О редкости этого заболевания можно судить по следующим данным. К 1956 г. А. И. Шухгалтер собрал в литературе описание 82 случаев и представил 2 собственных. За следующие 6 лет (1956—1961) Н. В. Завадовской удалось найти сведения еще о 57 подобных больных, и 8 она наблюдала сама. С 1961 по 1964 г. С. Е. Мулата встретил опи­сание еще 22 больных гастрогенной тетанией, 2 случая привел сам. И. К. Пипиа и А. В. Телиа (1968) сообщили о своих 12 больных, Е. С. Медведев, M. Е. Салий (1970) —об одном. Тетания как преоб­ладающий симптом данного страдания впервые была описана Куссмаулем в 1869 г. Являясь результатом резких нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка, гастрогенная тетания развивается у больных, со стенозом привратника, чаще язвенным, реже раковым, и связана с изменениями, наступающими в организме в результате упорной рвоты. Дегидратация и потеря соли, возникающие при ней, являются, причиной развития катаболизма и нарушения функции почек. Послед­нее следует объяснить расстройством почечного кровотока нервно- сосудистого характера [12] и в известной степени гуморальными факто­рами. Основными патогенетическими механизмами, по-видимому, явля­ются: уменьшение кровотока в почках вследствие eraобщего снижения, ишемия, нервные и эндокринные воздействия, первичное нарушение функции печени [3, 11].

Известно, что концентрация К в желудочном соке в 2—3 раза выше, чем в плазме крови, концентрация С1— прямо пропорциональна, aNa— обратно пропорциональна уровню кислотности. При экспери­ментальной перевязке привратника потери электролитов в сутки (в применении к человеку, по Э. Керпель-Фрониусу, 1964) составляют: Na—436 мэкв/л (15%), Cl—616 мэкв/л (28%) и воды — Ал (22%) в процентах по отношению к общему количеству их в организме. При этом дефицит К может составить 10—14 мэкв/л. Таким образом, па современным представлениям при обильных рвотах с желудочным со­держимым теряется (большое количество С1, несколько меньше Naи К. Потеря С1 (приводит к компенсаторному повышению концентрации бикарбоната натрия и возникновению внеклеточного гипохлоремического алкалоза. Дегидратация и гипосалемия на фоне алкалоза ведут к усиленному распаду белков с повышением уровня остаточного азота крови, нарушению кальциевого обмена с уменьшением количества ионизированного Са (общий Са обычно в пределах нормы), что и обусловливает тетанические судороги мышц [3, 5, 11].

При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек пере­стают носить функциональный характер; в почках могут наступить органические изменения вплоть до некроза канальцевого эпителия. Гистологические исследования показывают, что некроз может поразить любой сегмент канальца; некрозы чередуются с зонами регенерации. При алкалозе могут отлагаться соли кальция в петлях Генле и дисталь­ном сегменте нефрона. Э. Г. Клейн и Т. А. Покровская-Лурье, Э. Г. Клейн и М. И. Шейнис определяют изменения почек при желу­дочной тетании как гипохлоремический известковый нефроз. На основа­нии микроморфологического изучения почек умерших от данного заболевания авторы установили поражение канальцевого эпителия, известковые отложения в них и расстройство кровообращения.

Мы наблюдали 12 больных гастрогенной тетанией в возрасте от 29 до 39 лет. Все они страдали суб- или декомпрессированным язвенным стенозом привратника. У всех больных отмечались судороги в сочета­нии с частой рвотой, икотой, длительный язвенный анамнез, изменения в психике — от эйфории до затемнения сознания, адинамии, дезориен­тации, повышение температуры до 38°. Характерным был и внешний вид больных — щеки впалые, глаза помутневшие, лицо осунувшееся, бледно-землистое, кожа сухая, тургор понижен. У всех больных была гипотония, частый слабый пульс. Гем. до 110 ед. (18%), Э. 5 140 000, Л. до 21 000 со сдвигом влево, РОЭ до 62 мм/час.

Гипохлоремия выявлена у всех больных. Количество хлоридов в крови падало до 292 мг%, уровень К — до 12 мг%, мочевина плазмы — до 576 мг%, креатинин — до 21 мг%. Содержание Са крови оставалось в пределах нормы (9,8—40,4 мг%), Возникновение судорог связывают с уменьшением содержания не общего, а ионизированного Са. У 2 больных отмечалась анурия (у одного продолжительностью 3 дня, у другого—18 дней), у остальных — олигурия. Протеинурия была различной выраженности. Удельный вес мочи — в пределах нормы. У всех больных находили стеноз привратника, значительная часть ба­рия у некоторых больных прослеживалась в желудке и на следующие сутки.

У одного больного в динамике определяли массу циркулирующей крови. При поступлении отмечалось ее снижение до 2,5 л, через неделю после лечения она составляла 3,7 л, через 2 недели достигла 8,4 л.

Мы наблюдали случай тяжелого течения гастрогенной тетании, подобного которому не встречали в доступной литературе.

Вольной 29 лет поступил 10/1 1969 г. из медсанчасти, куда он был доставлен в состоянии коллапса — пульс едва прощупывался, АД не определялось. Проведенными реанимационными мероприятиями (гид­рокортизон до 300 мг, полиглюкин 500 мл, мезатон, лобелии, строфан­тин, жидкости внутривенно до 5 л) больной был выведен из тяжелого состояния. Появилось тоническое сокращение мышц конечностей, раз­вилась анурия на фоне обильной периодической рвоты. При поступле­нии жалобы на боли в поясничной области, слабость, головокружение, судороги, икоту и рвоту. Больной около 9 лет страдает язвенной бо­лезнью желудка. С начала января отмечал слабость, головокружение, частую рвоту, прогрессивное похудание. Телосложение правильное, упитанность понижена. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ... Сознание ясное, резкий гипертонус мышц конечностей, со стороны черепно-мозговых нервов патологии нет, сухожильные и периостальные рефлексы угнетены без ясной асимметрии. Патологические рефлексы отсутствуют. Расстройства чувствительности пет. Дыхание 14 в минуту, везикулярное. Пульс 120, ритмичный, АД 160/130. Тоны сердца приглу­шены. Язык сухой, живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличе­на. Трижды был жидкий стул с примесью крови. Анурия с 9/I 1969 г. Гем. 111 ед., Э. — 5 140 000, Л. 20 000, сдвиг влево; мочевина плазмы — 200 мг%, К—18 мг%, Na— 310 мг%. В день поступления проведен вено-венозный гемодиализ с целью уменьшения явлений азотемии и корригирования водно-электролитных нарушений, в ходе которого пере­лито 2 л физиологического раствора NaCl. Судороги, икота и рвота исчезли. В последующие дни на фоне анурии нарастала уремия, дер­жались водно-электролитные нарушения (К—14 мг%,Na— 295 мг%, уровень хлоридов достиг 395—410 мг%). Повторно гемодиализы сдела­ны 12/I и 16/I 1969 г. с извлечением 46 и 220 г мочевины. С 16/I появи­лось желудочное кровотечение, повторные, иногда обильные рвоты кофейной гущей не прекращались 17/I и 18/I, несмотря на предприня­тые меры консервативной терапии (капельное переливание 1400 мл кро­ви, СаС1₂, викасол, эпсилонаминокапроновая кислота, витамины). 18/I АД упало до 40/0, пульс нитевидный, сознание отсутствует, Гем. 20 ед., Э. — 690 000. После струйного переливания 600 мл крови АД поднялось до 80/40, пульс 104, ритмичный, мягкий. Гем. 27 ед., Э. — 1 810 000. По жизненным показаниям 18/I произведена лапарото­мия на высоте кровотечения под интубационным закисно-эфиро-кисло­родным наркозом при постоянном переливании крови (в ходе операции перелито 1125 мл крови). Обнаружена каллезная язва пилорического отдела желудка с зияющим кровоточащим сосудом, пилорус едва про­пускает кончик пальца. Экономная резекция желудка с участком язвы и стеноза (4—5 см) по Бильрот I. На следующий день АД 200/140, пульс 120, удовлетворительного наполнения. Гем. 54 ед., Э. — 2 650 000, но развилась уремическая кома, из которой больной был выведен в ре­зультате 4-часового гемодиализа, при этом мочевина крови снизилась с 440 до 246 мг%, извлечено 166 г мочевины. Последующие гемодиали­зы— 21, 23, 26 января 1969 г. Восстановление диуреза с 26/I. С 25/I стали нарастать явления пареза кишечника, появились разлитые боли в животе, отрыжка, икота, перкуторно в отлогих отделах живота опре­делялось притупление, перистальтика кишечника не прослушивалась,, заострились черты лица. Эйфория, пульс 120—130, напряжение мышц правой половины брюшной стенки. Диагностирован разлитой гнойный перитонит, вероятно вследствие несостоятельности анастомоза. 28/I сделаны контрапертуры в подвздошных областях, при этом выделилось- около 5 л гнойной жидкости; произведено дренирование брюшной полости. 31/I—вскрытие тазового абсцесса через прямую кишку. Не­смотря на проводимую терапию, явления интоксикации нарастали, и 6/II 1969 г. больной умер.

Патологоанатомический диагноз: состояние после резекции желуд­ка по Бильрот I; несостоятельность краев анастомоза и острая язва малой кривизны желудка с перфорацией, разлитой гнойный перитонит, дистрофия внутренних органов; известковый нефроз почек.

Своеобразие данного наблюдения заключается в тяжелом течении гастрогенной тетании с дегенеративными изменениями канальцевого эпителия, развитием длительной анурии, профузного желудочного кро­вотечения и образованием острой язвы малой кривизны желудка; как известно, развитие острых язв желудка может быть обусловлено мно­гими причинами, в том числе спазматическими сокращениями желудка и рвотой [1, 7]).

Лечение необходимо начинать с интенсивной консервативной кор­рекции водно-электролитных нарушений, восстановления исходных объемов вне- и внутриклеточной жидкости и содержания катионов ш анионов в них. Компенсация потерь достигалась внутривенным введе­нием 0,9% раствора NaCl(до 3—4 л), 0,3% раствора КС1 (до 500— 1000 мл), 10% раствора NaCl (30—40 мл), 10% раствора СаС1₂ (20—30 мл), 40% раствора глюкозы (до 100 мл) с инсулином. При гипотензии с коллапсом переливают плазму с мезатоном и гидрокорти­зоном. 5% раствор глюкозы противопоказан, так как он усиливает гипотонию плазмы, переходит в клетки, усугубляет сосудистый коллапс и может привести к отеку мозга. Регидратацию осуществляют под контролем повторных исследований ионограммы и диуреза. Избыточ­ное введение растворов Na может сопровождаться гипергидратацией и гипернатриемией с интерстициальными отеками, отеком легких. Инфу­зия растворов КС1 при олигурии может привести к опасной для жизни гиперкалиемии. При возникновении острой уремии с высокой азотемией и выраженными нарушениями водно-электролитного баланса показано проведение гемодиализа.

У 2 из 12 больных проведено 8 вено-венозных гемодиализов, у 1 — 7 (умер, история болезни описана выше), остальные вышли из декомпен­сации. Впоследствии они оперированы (резекция желудка) по поводу язвенного стеноза привратника. Большинство авторов [2, 4, 10 и др] предлагает проводить операцию после консервативной терапии и нор­мализации биохимических показателей крови. Мы придерживаемся такой же тактики, считая, что в период тетании опасения за исход опе­рации вполне обоснованы ввиду тяжелого состояния больного.