Fibrin-stabilizing factor activity in certain pathological conditions

Abstract

Fibrin-stabilizing factor (FSF) is one of the agents providing an enzymatic process that leads to the formation of dense fibrin clots. FSF, or fibrinase, is a high molecular weight protein (350,000) with high specific activity. Fibrinase, participating in the fibrin stabilization reaction, can induce structural changes in fibripmonomer molecules, bringing them into a stronger bond [5] and providing the formation of insoluble fibrin.

Full Text

Фибринстабилизирующцй фактор (ФСФ) является одним из агентов, обеспечиваю­щих энзиматический процесс, который ведет к образованию плотных сгустков фибри­на. ФСФ, или фибриназа, представляет собой белок большого молекулярного веса (350 000) с высокой специфической активностью. Фибриназа, участвуя в реакции ста­билизации фибрина, может вызывать структурные изменения в молекулах фибрипмономера, приводя их в более прочную связь [5] и обеспечивая образование нераство­римого фибрина.

ФСФ изменяется при различных патологических состояниях. Так, при цирозах пе­чени отмечено понижение его. Считается, что для активации ФСФ необходима функцио­нальная полноценность печени [6]. Повышение ФСФ установлено при инфаркте миокар­да, хронической коронарной недостаточности, гипертонической болезни II и III ст. и рассматривается как один из признаков предтпомботического состояния [2, 31. В связи с этим Б. А. Кѵдряшов и М. А. Котовщикова (1966) рекомендуют включить определение ФСФ в комплекс методов, необходимых для выявления гиперкоагуляционных состоя­ний. Имеются также работы, указывающие на зависимость активности фибриназы от функционального состояния системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники [21. Адреналэктомия приводит к падению активности фибринстабилизирующего фактора, в то время как ложная адреналэктомия не вызывает снижения активности фибринязы. Авторы полагают, что одной из причин развития тромбоэмболий при лечении АКТГ и кортизоном является повышение активности ФСФ.

Мы исследовали ФСФ у 64 чел. с различными заболеваниями. Активность фибриназы определяли по методу В. П. Балуда, Н. А. Жуковой и Ж. Н. Рѵказенкова (19651. Пределы физиологических колебаний были установлены на основании показателей, полѵченных у 35 практически здоровых людей в возрасте 18—40 лет (М±1.5, о= 80,5—119,5%, при М=100% и о=13%). Параллельно с ФСФ определяли проконвертин. как наиболее чувствительный показатель функционального состояния печени, и фибриноген. Какой-либо связи между изменениями ФСФ и фибриногена ни в одной группе больных не было выявлено.

Значительное уменьшение ФСФ обнаружено у больных циррозом печени, а также хроническими формами анемий. Активность фибриназы при циррозе была понижена у всех больных и колебалась в пределах 12—64%. У 12 из 15 больных хроническими Формами анемий до лечения уровень ФСФ не достигал нижней границы нормы. Возможно, одной из причин, как указывают Nussbaum и Morse, является нарушение функции печени. Эти авторы считают, что печень принимает участие в инактивации ингибитора ФСФ. У всех 12 больных наблюдалось уменьшение проконвертина. При повторном обследовании больных анемией после курса лечения, т. е. при купировании анемии, улучшении общего состояния и соответственно повышении функциональной способности печени, отмечена нормализация и ФСФ. и проконвертина.

Обнаруженный при детальном анализе известный параллелизм между ФСФ и проконвертином дает право полагать, что снижение активности фибриназы зависит от недостаточной функциональной способности печени.

У больных болезнью Иценко — Кушинга, не получавших рентгенотерапию, ФСФ значительно повышен, причем у 7 из 12 ѵровень его превосходил верхнюю границу нормы, достигая у отдельных лиц 170—176%, что соответствовало изменению других показателей коагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Это сочеталось и с некоторым увеличением содержания проконвертина: у 5 из 12 больных оно превышало 115% (норма 80—115%). После применения рентгенотерапии больным с болезнью Иценко — Кушинга (3000—4000 р} отмечалось снижение ФСФ. Нами были обследованы также 3 больных с болезнью Адлсона и у всех у них установлено резкое падение активно­сти Фибриназы (42—54—58%).

Несколько иной характер изменений наблюдался у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии кровотечения. Умеренное понижение проконвертина является результатом нарушения функционального состояния печени у данной категории больных. В то же время возрастание активности фибриназы можно рассматривать как защитную реакцию организма в ответ на кровотечение. Больше чем у половины больных после остановки кровотечения происходило некоторое снижение

ВЫВОДЫ

1. Определение фибринстабилизирующего фактора может служить дополнитель­ным тестом, характеризующим функциональное состояние печени.
2. Повышение ФСФ в комплексе с другими показателями может указывать на наклонность к гиперкоагуляции.
3. Значительное повышение активности ФСФ при болезни Иценко — Кушинга и резкое снижение при болезни Аддисона говорят об определенной заинтересованности в этом процессе гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.