Гистохимические изменения лизосом и митохондрий сердечной мышцы при ревматических пороках сердца

Аннотация

Исследованиями ряда авторов выявлены значительные изменения активности фер­ментов, а также сдвиги в содержании нуклеиновых кислот и гликогена миокарда при нарушениях его функций [5, 18, 19].

Полный текст

Изменения миокарда при патологии изучались также на субмикроскопическом уровне [2, 7, 9, 10, 12, 14, 15, 16]. Было установлено, что у собак при асфиксии или экспериментальном инфаркте, а также при других нарушениях в сердечной мышце происходит изменение митохондрий: набухание, нарушение структур, проявляемое в просветлении матрикса митохондрий, редукции их крист и деструкции гребней. Изу­чение митохондрий имеет большое значение, так как они участвуют в окислительном процессе и обеспечивают «неутомимость» сердечной мышцы.

Есть все основания считать, что при патологии большая роль принадлежит лизо­сомам, принимающим активное участие при заболеваниях [1, 8]. Это согласуется с дан­ными, что лизосомы могут превращаться в пищеварительные вакуоли, цитолизосомы. После определенного времени функционирования лизосомы превращаются в остаточ­ные тела с накопленным пигментом липофусцина, что часто отмечается при патологии сердца [4, 17]. Высокую чувствительность вышеуказанных органоидов можно ожидать и при различных пороках сердца человека.

В данной работе представлены результаты гистохимического изучения активности кислой фосфатазы в лизосомах, а также поведения митохондрий в ушке сердца боль­ных с ревматическим митральным стенозом. Материал брали во время операции, фик­сировали в формалине по Бекеру, срезы обрабатывали по Гомори. Электронномикроско­пическое исследование проводили с помощью электронного микроскопа УЭМБ-100. Активность на сукцинатдегидрогеназу (СД) выявляли в срезах свежей нефиксирован­ной ткани по методу Нахлас.

Наблюдения показали, что активность кислой фосфатазы, локализованной в лизо­сомах, изменяется в зависимости от тяжести пороков сердца, а также от осложнений, например при спайках в перикарде, при отеке легких. В отличие от нормы при мит­ральном стенозе лизосомы в сердечной мышце выявляются легче и более четко, обыч­но их количество возрастает, часть лизосом увеличивается в размере.

Мы имели возможность проследить изменения лизосом в сердечной мышце у 6 больных.

1. К., 42 лет, больна ревматизмом с 1953 г., митральный стеноз. В сердечной мышце этой больной под микроскопом обнаруживаются необычайно крупные гранулы с высокой фосфатазной активностью, главным образом по полюсам ядер, а также по ходу миофибриллей, в форме более или менее длинных цепочек (рис. 1, а). Такого большого количества необычайно крупных гранул с интенсивным отложением сульфата свинца в нормальной сердечной мышце никогда не обнаруживается. Аналогичные гра­нулы встречаются и в ганглиозных клетках предсердия. Здесь гранулы заполняют все клеточное тело и начальные участки дендритов; ядра же нервных клеток не содержат осадка свинца. По ходу нервных стволов лизосомы выявляются в клетках периневрия. Относительно высокая активность фермента отмечается в стенке кровеносных сосудов, в капиллярах. Поскольку срез миокарда после обработки в субстрате со свинцовой солью принимает коричневую окраску, а под микроскопом обнаруживается необычай­но большое количество лизосом в мышечных волокнах миокарда, необходимо поста­вить это в связь с наличием стеноза митрального клапана, с выраженным кальцинозом зоны митрального стеноза, с функциональной декомпенсацией сердца. Резкое увеличе­ние размера лизосом, преимущественное накопление их в сердечной мышце опреде­ляют, по-видимому, развитие и проявление хронической сердечной недостаточности, связанное с накоплением в лизосомах и фагосомах продуктов обмена, пигмента, с пре­вращением части лизосом в гранулы липофусцина. Таким образом, мельчайшие гра­нулы, набухшие пузырчатые формы гранул и зерна липофусцина являются, очевидно, лизосомами различного состава и функционального состояния. Необычно крупные ли­зосомы с высокой фосфатазной активностью в сердечной мышце у данной больной отражают, как нам кажется, нарушенный обмен, имеющий своим следствием накопле­ние продуктов обмена в различных типах гранул с фосфатазной активностью в лизо­сомах, фагосомах, гранулах липофусцина.

Рис. 1 Микрофото. Локализация кислой фосфатазы в лизосомах сердечной мышцы при митральном стенозе:

а — крупные лизосомы в мышечном волокне больной К. (Х400); б — кислая фосфатаза в лизосо­ме при увеличении 36 000; в — мелкие лизосомы в мышечном волокне больной P (X 400); г — ак­тивность кислой фосфатазы в лизосомах ганглиозных клеток предсердия (Х4С0).

2.К., 35 лет, больна ревматизмом с 1953 г. Митральный стеноз. Небольшие спайки легкого с перикардом.

У этой больной в сердечной мышце крупные лизосомы с обильным осадком свинца находятся в саркоплазме мышечного волокна около обоих концов продолгова­тых ядер. На срезе лизосомы имеют характерный вид парных скоплений.

На рис. 1, б мы видим крупную лизосому в мышечном волокне при рассмотрении ее в электронном микроскопе. Нервные клетки также очень избирательно окрашены благодаря высокой фосфатазной активности (рис. 1, г). Активность фермента СД в митохондриях мышечных волокон высокая.

3.Р., 35 лет, больна ревматизмом с 1956 г. Митральный стеноз. В плевре обшир­ные спайки, сердечный цирроз печени.

Мелкие лизосомы более или менее равномерно распределены в волокнах миокарда (рис. 1, в). Скопление гранул наблюдается в эндотелии сосудов миокарда; там размер их несколько крупнее. Исходя из наличия у больных отека легких можно было бы ожидать набухания лизосом и в сердечной мышце, однако в данном случае форма лизосом, по-видимому, больше зависит от гемодинамических условий ткани. Функцио­нальная и морфологическая характеристика лизосом, несомненно, в первую очередь связана с их поглотительной способностью. Активность фермента СД в митохондриях несколько ниже, чем у предыдущих больных.

4. А., 17 лет, болен ревматизмом с 1960 г. Митральный стеноз.

Количество лизосом в сердечной мышце меньше, чем у других больных. Около ядер выявляются такие же крупные гранулы с очень высокой фосфатазной реакцией. В ганглиозных клетках фосфатазная активность ниже и гранулы выглядят бледно.

5.Ш., 19 лет, больна ревматизмом с 1957 г. Митральный стеноз.

6.М., 29 лет, больна ревматизмом с 1960 г. Митральный стеноз.

У обеих больных реакция на кислую фосфатазу в сердечной мышце довольно сла­бая. В срезе заметно выступают мелкие сосуды вследствие повышенного содержания в эндотелии лизосом. Мелкие лизосомы распределены в небольшом количестве около ядер мышечных волокон.

Таким образом, морфологическая картина лизосом в миокарде при различных патологических состояниях сердца не одинакова. Она варьирует в широких пределах в зависимости от характера и степени стеноза. При стенозе митрального клапана, осложненном кальцинозом в области устья коронарных сосудов, в мышце обнаружи­ваются чрезвычайно крупные набухшие лизосомы с очень высокой фосфатазной ак­тивностью. Такого же характера изменения лизосом мы находили при стенозе, осложненном спайками с перикардом. Крупные лизосомы в мышечном волокне распределе­ны, как правило, плотными скоплениями или в форме цепочки вдоль волокна, или парными пучками по концам ядер мышечного волокна.

Иная морфологическая картина лизосом наблюдалась нами в сердечной мышце при наличии митрального стеноза, осложненного сердечным циррозом печени, спайка­ми в плевре, отеком легких. В этих случаях лизосомы чрезвычайно мелки, распреде­лены без очаговых скоплений.

Выраженные изменения свойств лизосом миокарда по форме, величине и степени фосфатазной активности подтверждают данные других авторов [8], которые связы­вают повышение содержания лизосом, сдвиг ферментной активности в патологически измененном сердце со степенью повреждения его мышечной ткани.