О влиянии глюкокортикоидов и анаболических стероидов на сердечно-сосудистую систему

Аннотация

Большинство острых и, особенно, хронических инфекций сопровождается нарушением белкового обмена. При этом катаболические процессы начинают преобладать над анаболическими, и развивается отрицательный азотистый баланс. Своевременное восстановление нарушенного обмена белков, в первую очередь в сердце и печени, имеет исключительно важное значение. Существенным достижением в этой области явилось применение в лечебных целях новых андрогенных препаратов, производных тестостерона с усиленным анаболическим действием.

Полный текст

Большинство острых и, особенно, хронических инфекций сопровождается нарушением белкового обмена. При этом катаболические процессы начинают преобладать над анаболическими, и развивается отрицательный азотистый баланс. Своевременное восстановление нарушенного обмена белков, в первую очередь в сердце и печени, имеет исключительно важное значение (Б. И. Збарский и соавт.). Существенным достижением в этой области явилось применение в лечебных целях новых андрогенных препаратов, производных тестостерона с усиленным анаболическим действием.

Анаболические стероиды способствуют ускоренному синтезу белка сердечной мышцы, увеличивают содержание АТФ, гликогена, актомиозина, тем самым повышая сократительную ее функцию [14, 16, 19, 21, 30, 31]; обладают свойством задерживать ионы калия в тканях [10, 23, 25, 29, 34]. Многие авторы установили благоприятный эффект от применения анаболических стероидов при сердечно-сосудистых заболеваниях [6, 10, 13, 24, 27, 35].

Указанные свойства анаболитов позволили использовать их для лечения активной фазы ревматизма как у взрослых, так и у детей [3, 4, 5, 8, 11].

Важное практическое значение имеет оценка сочетанного применения анаболических стероидов с кортикостероидами при ревмокардитах с различными степенями активности. Известно, что кортикостероиды способствуют распаду белка, снижению иммунологической реактивности, усилению трофических расстройств, особенно при длительном применении. Пептические язвы и скрытые кровотечения являются все более частой секционной находкой при применении глюкокортикоидов. Поэтому особенно важны данные о том, что анаболические стероиды обладают антикатаболическим действием [22]. Кроме того, сочетание анаболитов с кортикостероидами позволяет существенно уменьшить дозу последних [26].

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния комплекса преднизолона и анаболитов — неробола или метиландростендиола — на основные показатели гемодинамики в ранних стадиях нарушения кровообращения при ревмокардитах.

Под нашим наблюдением находилось 40 больных (14 мужчин и 26 женщин в возрасте от 18 до 45 лет) в активной фазе ревматизма с нарушением кровообращения (27 чел.— с I ст. и 13—со II А ст. по классификации Стражеско — Василенко).

Ревмокардит без порока сердца был у 19 чел., недостаточность ми трального клапана—у 2, комбинированный митральный порок — у 14, митрально-аортальный — у 5.

Все больные, как правило, получали неробол или метиландростендиол в дозе 15—20 мг (после 7—10-дневного приема пенициллина и затем преднизолона в течение 1—2 недель).

Кроме общего клинического обследования мы определяли основные показатели гемодинамики: систолический объем (СО), ударный индекс (УИ), минутный объем (МО), сердечный индекс (СИ), объемную скорость выброса (ОСВ), все виды артериального давления, периферическое сопротивление, скорость распространения пульсовой волны, расход энергии левого желудочка на систолический объем и на литр минутного объема.

Исследование проводили в условиях основного обмена. Исходные величины показателей гемодинамики сравнивали с данными, полученными у здоровых людей в нашей клинике, и с литературными [15, 18].

У больных с I ст. недостаточности кровообращения до лечения систолический объем был близок к норме, объемная скорость выброса — несколько снижена. Минутный объем был значительно выше должного за счет частоты сердечных сокращений. Несмотря на то, что количество энергии систолического выброса было нормальным, расход энергии на перемещение одного литра крови был повышенным.

У больных с II А ст. недостаточности кровообращения обнаружено значительное снижение СО. Минутный объем был равен или близок к должному, сердечные сокращения учащены. Уменьшение СО у большинства этих больных можно объяснить наличием митрального стеноза.

Динамика основных показателей сердечного выброса у больных ревмокардитом при лечении преднизолоном и после присоединения к нему анаболов представлена в табл. 2.

Присоединение анаболов к лечению преднизолоном способствовало увеличению сердечного выброса, выразившемуся в повышении СО, МО, ОСВ и энергии систолического объема при тех же затратах энергии на перемещение одного литра минутного объема. Такие изменения про изошли в обеих группах.

Механизм действия анаболических гормонов до конца не изучен. Исследованиями различных авторов установлено, что прием анаболитов повышает содержание белка в сыворотке крови и нормализует белковые фракции за счет увеличения альбуминов и уменьшения " a-, ß- и р глобулинов [7, 33].

Из литературы известно, что под влиянием анаболических гормонов повышался вес не только скелетной, но и сердечной мышцы (21, 31]. Доказано, что анаболиты стимулируют энергообразование в миокарде, увеличивают содержание фосфокреатинина и гликогена в сердечной мышце [21, 32]. По мнению С. Е. Северина, анаболические гормоны стимулируют синтез внутриклеточных ферментов. Это усиливает регенера торный процесс в сердечной мышце и приводит к компенсаторной гипертрофии неповрежденного участка миокарда. Установлено, что любая стимуляция регенераторного процесса заключается в увеличении продукции ДНК, РНК и белков в организме [2, 12]. Следовательно, анаболические стероиды, увеличивая синтез белка, тем самым ускоряют процессы регенерации в организме и, в частности, в сердечной мышце. По-видимому, этим следует объяснить хороший эффект от применения анаболитов при ревмокардитах.

ВЫВОДЫ

1. У больных с явлениями декомпенсации I ст. при ревмокардитах выявлен нормальный уровень СО и повышение МО, что свидетельствует об увеличении сердечного выброса за счет частоты сердечных сокращений.
2. У больных со II А ст. декомпенсации обнаружено снижение сердечного выброса.
3. Лечение нероболом в сочетании с преднизолоном влияет на сократительную функцию миокарда, повышает сердечный выброс.