Состояние органа зрения у рабочих при длительном воздействии комплекса углеводородов

Аннотация

Общетоксическое действие углеводородов нефти на организм человека проявляется нарушениями центральной нервной, сердечно-сосудистой систем и внутренних органов.

Полный текст

Общетоксическое действие углеводородов нефти на организм человека проявляется нарушениями центральной нервной, сердечно-сосудистой систем и внутренних органов. При комбинированном действии данных веществ отмечается усиление токсического влияния. Однако состояние органа зрения рабочих нефтехимических производств изучено недостаточно. В связи с этим мы провели углубленное исследование состояния органа зрения у 480 рабочих одного из нефтехимических производств, имеющих контакт с бензином и его комбинацией с хлорированными углеводородами (дихлорэтан, хлористый метилен), и у 173 рабочих, не контактирующих с токсическими веществами (контрольная группа). Содержание паров токсических веществ в воздухе рабочих помещений было ниже предельно допустимых концентраций, лишь в единичных случаях превышало их в 1,5 — 2,0 раза. Обследованные были в возрасте 18 — 55 лет, со стажем работы от 1 года до 25 лет. В зависимости ют влияния производственных факторов рабочие были разделены на две группы: 1-я контактировала с бензином, 2-я — с бензином и хлорированными углеводородами.

Кроме общепринятых офтальмологических методов исследования, проводили тонографию на тонографе Нестерова — Сахарова, реоофтальмографию цилиарного тела, электроокулографию, электроретинографию, проверку электрической чувствительности и электрической лабильности зрительного анализатора.

Из 480 обследованных рабочих 39 (8,1%) человек жаловались на слабое зрение вдаль, 99 (20,6%) — на «слабое зрение вблизи, что было чаще, чем в контрольной группе (<0,001).

В основной группе обследованных гиперемия конъюнктивы век наблюдалась у 16,9% рабочих (в контрольной группе — у 3,1%, <0,001). Очень часто (46,4%) отмечалась неравномерность калибра сосудов конъюнктивы глазного яблока (аневризмо-спастическое состояние). Пигментация по лимбу, большей частью по горизонтальному меридиану, была выявлена у 2,6% обследованных, она несколько увеличивалась и становилась более выраженной у рабочих с большим стажем (3,6%). Были обнаружены также очаговая и диффузная атрофия стромы радужной оболочки, деструкция пигментной зрачковой каймы, распыление пигмента в строму радужной оболочки. Эти изменения были выражены чаще и больше, чем в контрольной группе и нарастали с увеличением стажа работы.

Иммунологические исследования подтвердили наличие признаков раздражения переднего отдела глазного яблока и показали повышенную восприимчивость конъюнктивы ко вторичной инфекции.

Периферическое зрение на белый цвет проверено у 235 рабочих. Оно сказалось суженным у 72 (30,6%) человек в первые годы работы. С увеличением стажа работы сужение поля зрения было незначительным и носило функциональный характер.

Снижение временного порога световой чувствительности, констатированное у 458 рабочих, было несущественным по сравнению с таковым у лиц контрольной группы.

Электротонография проведена 243 рабочим, контактирующим с токсическими веществами, и 96 рабочим контрольной группы. У лиц контрольной группы значение истинного офтальмотонуса (Ро) составляло в среднем 1,77±0,02 кПа (13,3± ±0,18 мм рт. ст.).

Нормальный Ро (в пределах от 1,25 до 2,26 кПа) был выявлен нами у 98,6% рабочих. Отклонения величин Р_о за указанные пределы (2,30 — 2,51 кПа) мы расценивали как гипертензию глаза и обнаружили ее у 1,2% обследованных. Диапазон продукции внутриглазной жидкости составил 0,2 — 2,2 мм³/мин, она равнялась в среднем 1,20±0,06 мм³/мин, отток внутриглазной жидкости—0,37±0,001 мм³/мин на 1 мм рт. ст.

Среди рабочих, контактирующих с токсическими веществами, у 82,20% человек Ро был нормальным, у 10% — сниженным от 1,24 до 0,81 кПа (9,36 — 6,10 мм рт. ст.), у 7,8% — повышенным от 2,30 до 2,99 кПа (17,30 — 22,48 мм рт. ст.). При комбинированном воздействии бензина и хлорированных углеводородов гипертензия глаза развивалась у рабочих в 2 раза быстрее, (через 5 лет работы), чем при воздействии только «одного бензина, и встречалась чаще (соответственно 11,9% 1И 7,8%, Р<0,05). Гипертензия была обусловлена увеличением продукции внутриглазной жидкости (3,6±0,1 мм³/мин, ^<0,001). Коэффициент Мертенса, характеризующий состояние секреции водянистой влаги, также подтвердил гиперсекреторный характер повышения офтальмотонуса. Он был высоким (62,4±2,1) и отличался от данных контрольной группы (20,2±1,6, ^<0,001) как при комбинированном воздействии хлорированных углеводородов и бензина, так и под влиянием только бензина. Отток внутриглазной жидкости не изменялся (колебался от 0,37 до 0,55' мм³/мин на мм рт. ст.), коэффициент Беккера всегда был ниже 100.

По истинному юфтальмотонусу гипотензия в пределах 0,81 — 1,2 кПа (6,10 — 9,36 мм рт. ст.) выявлена у 10,2% обследованных. Она встречалась чаще (13%) при контакте только с бензином и реже (6,9%) при комбинированном воздействии хлорированных углеводородов и бензина. Следует отметить, что при сочетанном воздействии комплекса углеводородов гипотензия глаза наблюдалась преимущественно (16,7%) в ранний период контакта (до 1 года работы) и реже (4,8%) при продолжении воздействия.'

Гипотензия глаза развивается вследствие снижения продукции внутриглазной жидкости и нередко бывает настолько незначительной, что не выявляется в процессе исследования. Коэффициент легкости оттока внутриглазной жидкости у лиц с гипотензией глаза колебался от 0,15 до 0,33 мм³/мин на 1 мм рт. ст.

Как известно, с возрастом появляется тенденция к повышению внутриглазного давления и значительно чаще диагностируется глаукома. Для исключения возрастного влияния на величины гидродинамических данных были проанализированы показатели у больных с большим стажем работы и в возрастном аспекте. Гидродинамические показатели у рабочих до 40 лет и старше существенно не различались. Однако при сравнении данных одной и той же возрастной группы рабочих из различных цехов были выявлены более частая гипотензия и снижение продукции внутриглазной жидкости у рабочих 2-й группы.

Колебания уровня истинного офтальмотонуса и продукции внутриглазной жидкости как при гипертензии, так и при гипотензии чаще бывают односторонними, а показатели асимметрии, особенно по величине продукции внутриглазной жидкости,—- более выраженными, достигая 200—250%, что свидетельствует о вегетативных нарушениях.

Кровоснабжение сосудистого тракта и его регуляция, по данным реографии, при нормотонии и гипертензии глаза не изменяются. Географический коэффициент, характеризующий кровенаполнение сосудов, и показатель модуля упругости, по которому можно судить о состоянии тонуса кровеносных сосудов цилиарного тела, как при нормотонии, так и при гипертензии достоверно не отличались от данных контроля.

У рабочих с гипотензией глаза, обусловленной воздействием хлорированных углеводородов, в основном имело место повышение реографического коэффициента от 4,0 до 9%о при неизмененном тонусе сосудов или при его незначительном снижении. Электрофизиологическое исследование функции сетчатки показало изменения на уровне субнормальных, носившие функциональный, обратимый характер.

При динамическом наблюдении за рабочими с нарушением регуляции офтальмотонуса в сторону повышения на протяжении 3—4 лет выявлена нестойкость этих расстройств. Так, внутриглазное давление нормализовалось у 82,8% рабочих, гипертензия сохранялась у 17,2%. Электротонографические данные указывали на нормализацию гидродинамических показателей у 70,8% рабочих с гипотензией глаза, у остальных 29,2% лиц по-прежнему определялась гипотензия глаза.

Стойкость выявленных изменений офтальмотонуса у части обследованных свидетельствовала, на наш взгляд, о ее причинной связи с воздействием вредных производственных факторов. Контакт рабочих с бензином через кожу не исключен, хотя показатели воздушной среды были удовлетворительными.

Таким образом, в результате исследований и динамических наблюдений за состоянием здоровья рабочих, контактирующих с бензином и сочетанием его с хлорированными углеводородами (дихлорэтан и хлористый метилен) на уровне предельно допустимых концентраций, установлены раннее нарушение офтальмотонуса (12,5%) и усиление расстройства его регуляции, а также раздражение переднего отдела глазного яблока. Синдромы поражения органа зрения бензином и сочетанием его с хлорированными углеводородами дополняют клинику общей интоксикации указанными веществами.